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    TERAPIA MEDICA, NEURO-PSICHIATRICA E PSICOLOGICA

    Dott. Sergio Angileri

     

    MALATTIA, PSICOPATOLOGIA E DISTURBI DISFUNZIONALI

     

    Occorre distinguere fra i seguenti disturbi, con sintomi a volte simili e comuni fra loro, ma che sono espressione di stati diversi.

    Continuando a leggere, li approfondiremo, anche se brevemente, uno per uno, dato che per ciascuno dei suddetti stati cambia il tipo di intervento da applicare.

  • stati di malattia neurologica/psichiatrica e/o medica

  • stati di psicopatologia psichiatrica

  • stati di psicopatologia psicologica

  • stati di disturbi disfunzionali

  • stati di sofferenza/disagio situazionale/esistenziale

  • Poi seguirà una dettagliata informazione sulla terapia psicofarmacologica, sugli psicofarmaci e il loro uso.

    Seguirà, infine, la descrizione di altre forme di terapia psichiatrica, diverse dagli psicofarmaci.

     

    §.1- STATI DI MALATTIA NEUROLOGICA/PSICHIATRICA E/O MEDICA

    Alla base di questi stati c'è una vera malattia degli organi interessati (cervello, sistema nervoso centrale e/o periferico, sistema neuro-endocrino, organi e sistemi preposti per le funzioni metaboliche quali il fegato e altri). Quando la malattia di uno o più di uno di questi organi è presente, si osservano guasti che si esprimono per mezzo delle funzioni alterate di quegli organi.

    Una malattia neurologica-psichiatrica (malattie del cervello e/o sistema nervoso), ad esempio, si esprime anche con disturbi/sintomi che alterano le funzioni che normalmente chiamiamo "funzioni psicologiche". Queste funzioni alterate a causa di una malattia neurologica implicano disturbi e sintomi che possono ritrovarsi anche negli altri stati dove è assente qualsiasi malattia neurologica e spesso anche nei "disturbi disfunzionali", dove è assente la psicopatologia strutturata. Questi disturbi sono: disturbi cognitivi (del pensiero), disturbi umorali (alterazioni dell'umore quali varie forme depressive), disturbi emozionali (quali ansia, angoscia, ecc), disturbi dell'atteggiamento e del comportamento (compulsioni, azioni impulsive o incontrollate, comportamenti inusuali o disadattati, comportamenti alimentari alterati, anoressici, bulimici, comportamenti di dipendenza da sostanze, sesso, gioco, da altre persone, ecc), disturbi somatici (sintomi, psicosomatici o neurovegetativi, che possono sembrare altre malattie del corpo, ma che sono invece espressioni secondarie della malattia neuro/psichiatrica primaria); disturbi psicosessuali (difetto o eccesso della libido, alterazioni erettive, eiaculatorie, orgasmiche, vaginismo, dispareunia, maniacalità sessuali di varie tipologie, miscelazioni sesso/aggressività/violenza, ecc).

     

    I trattamenti dei disturbi e dei sintomi che derivano da malattie neurologiche/psichiatriche, sono:
    •  la terapia medica e la terapia psicofarmacologica: questa è la terapia primaria e fondamentale;
    •  una psicoterapia di supporto alla terapia medica e farmacologica: a volte può essere utile;
    •  metodi del Counseling analitico transazionale, dei protocolli Mindfulness, oppure tecniche EMDR o ipnotiche, in alcuni casi, possono essere utili in affiancamento alle terapie precedenti, poichè spesso facilitano o accelerano la guarigione.

     

    §. 2- STATI DI PSICOPATOLOGIA PSICHIATRICA

    La psicopatologia psichiatrica si distingue dalla malattia neurologica/psichiatrica, perchè nella psicopatologia psichiatrica non si individua con certezza una malattia degli organi (cervello, sistema nervoso, sistema neuro-endocrino, organi e sistemi del metabolismo). Spesso i disturbi e i sintomi della psicopatologia psichiatrica sono molto simili a quelli della malattia neurologica/psichiatrica ( e cioè, disturbi cognitivi (del pensiero), disturbi umorali (alterazioni dell'umore quali varie forme depressive), disturbi emozionali (quali ansia, angoscia, ecc), disturbi dell'atteggiamento e del comportamento (compulsioni, azioni impulsive o incontrollate, comportamenti inusuali o disadattati, comportamenti alimentari alterati, anoressici, bulimici, comportamenti di dipendenza da sostanze, sesso, gioco, da altre persone, ecc), disturbi somatici (sintomi, psicosomatici o neurovegetativi, che possono sembrare altre malattie del corpo, ma che sono invece espressioni secondarie della malattia neuro/psichiatrica primaria); disturbi psicosessuali (difetto o eccesso della libido, alterazioni erettive, eiaculatorie, orgasmiche, vaginismo, dispareunia, maniacalità sessuali di varie tipologie, miscelazioni sesso/aggressività/violenza, ecc).

    Ma nonostante la sovrapposizione sintomatica, nella sindrome complessiva psicopatologica, mancano i correlati sintomi patognomonici della malattia d'organo, che consentono al medico, infatti, di fare una diagnosi differenziale fra malattia e psicopatologia psichiatrica. La psicopatologia psichiatrica infatti, a differenza della malattia neurologica/psichiatrica, viene diagnosticata con procedure cliniche specialistiche dello psichiatra (semiologia, anamnesi e prognosi) e con metodologia fenomenologica. Mentre la malattia neurologica/psichiatrica si avvale, oltre che della diagnosi clinica fenomenologica, anche e principalmente della diagnosi oggettiva, a mezzo dei supporti strumentali e di laboratorio che dimostrano l'esistenza della malattia dell'organo.

    La psicopatologia psichiatrica è innanzi tutto quella degli stati disturbati cronici, fortemente strutturati, ad alta incidenza di familiarità o ereditarietà, con basso livello di correlazione di causa-effetto con situazioni o eventi scatenanti, palesemente resistenti o con fenomeni di rigetto, specialmente delle "terapie" psicologiche. Questi sono principalmente i disturbi psicotici, certi gravi disturbi di personalità, forme di disturbo psicopatico, le gravi depressioni maggiore e forme gravi di disturbi bipolari. Lo sono meno i cosiddetti disturbi psiconevrotici, quali disturbi d'ansia, certe forme medie di disturbo ossessivo-compulsivo, le depressioni reattive o medio/lievi, che invece caratterizzano la psicopatologia psicologica.

     

    I trattamenti dei disturbi e dei sintomi che derivano da psicopatologia psichiatrica, sono:
    •  la terapia psicofarmacologica: questa è la terapia primaria e fondamentale;
    •  terapia psichiatrica addizionale (ricovero, TEC, insulinoterapia, assistenza domiciliare, ecc)
    •  una psicoterapia di supporto alla terapia psichiatrica e farmacologica: a volte può essere utile;
    •  metodi del Counseling analitico transazionale, dei protocolli Mindfulness, oppure tecniche EMDR o ipnotiche, in alcuni casi, possono essere utili in affiancamento alle terapie precedenti, poichè spesso facilitano o accelerano la guarigione.

     

    §. 3- STATI DI PSICOPATOLOGIA PSICOLOGICA

    La psicopatologia psicologica si distingue non solo, ovviamente, dalla malattia neurologica/psichiatrica, ma anche dalla psicopatologia psichiatrica.

    Dalla psicopatologia psichiatrica (dove è assente o difficilmente individuabile la malattia d'organo) si distingue in funzione del grado di strutturazione del disturbo, in quanto disturbi psicopatologici simili possono essere sia psichiatrici che psicologici: l'elemento differenziale è il grado di strutturazione del disturbo. La psicopatologia psichiatrica è infatti caratterizzata, pur in assenza di malattia, da una robusta strutturazione cronica, come abbiamo visto prima. Mentre la psicopatologia psicologica è caratterizzata da una strutturazione più "morbida". Meno solida e cronica è la struttura del disturbo e più il disturbo può essere trattato con metodi psicologici, psicoterapeutici e analitici e il grado della strutturazione è dimostrato anche da quanto la persona collabora con lo psicoterapeuta, permettendo l'analisi e la penetrazione anche nel profondo del suo sistema mentale conscio e inconscio. Il grado della strutturazione del disturbo è dimostrato anche da quanto e come la persona possiede una condizione mentale che le consente di acquisire consapevolezza per mezzo della psicoterapia e da quanto e come la persona si rende disponibile ad adoperarsi, insieme allo psicoterapeuta, per apportare modifiche alla struttura della sua mente e cambiamenti di diverso livello sia cognitivo che comportamentale. Quindi alcuni disturbi, anche quelli psicotici, possono anche sovrapporsi con quelli della psicopatologia psichiatrica, ma pur sembrando eguali, differiscono nel grado della loro strutturazione.

     

    I trattamenti dei disturbi e dei sintomi che derivano da psicopatologia psicologica, sono:
    •  la Psicoterapia: questa è la terapia primaria e fondamentale;
    •  terapia psicofarmacologica: a volte può essere utile o necessaria;
    •  metodi del Counseling analitico transazionale, dei protocolli Mindfulness, oppure tecniche EMDR  o ipnotiche: sono metodi di molta utilità ed efficacia in integrazione alle terapie precedenti, poichè è dimostrato che facilitano, accelerano la guarigione e la rendono più stabile.

     

    §. 4- STATI DI DISTURBI DISFUNZIONALI

    I disturbi disfunzionali non sono, ovviamente, malattia d'organo neurologica/psichiatrica, ma non sono nemmeno psicopatologia psichiatrica o psicologica.

    Per una spiegazione e descrizione completa di questi stati, CLICCARE QUI.

     

    I trattamenti dei disturbi e sintomi disfunzionali, sono:

     

    §. 5- STATI DI SOFFERENZA/DISAGIO SITUAZIONALE/ESISTENZIALE

    Questi stati sono spesso miscelati o sovrapposti ai disturbi disfunzionali del punto precedente.

    Si distinguono però, per il fatto che non sempre le condizioni di sofferenza/disagio situazionale/esistenziale implicano sintomi rilevanti, se non un diffuso stato di tristezza, incertezza, confusione, diminuzione del piacere e della motivazione, un certo disinteresse verso obiettivi o mète, a volte anche una sottile paura della morte o della stessa instabilità e incertezza della vita stessa. Queste condizioni spesso si prestano ad essere confusi con veri stati depressivi/ansiosi, più o meno disfunzionali o addirittura strutturati.

    Una tipica condizione dello stato di sofferenza/disagio situazionale/esistenziale, è quello della crisi di coppia, dove vengono meno e si confondono significati, valori e certezze che fino a un certo tempo prima sembravano indiscutibili.

    Altre condizioni tipiche sono quelle correlate alla malattia grave o al decesso di persone molto care, oppure ancora giovani.

    Altre condizioni riguardano l'avvento di inattesi disastri ambientali, oppure perdite economiche o del lavoro e qualsiasi altra situazione di vita che dimostra, all'improvviso, che ogni cosa è relativa, impermanente, fragile e mutevole, senza alcun preavviso.

    Alcuni altri dettagli sono descritti qui CLICCARE QUI.

     

    I trattamenti degli stati di sofferenza/disagio situazionale/esistenziale, sono:

     


     

     

    GLI PSICOFARMACI

    §

     

    ANTIDEPRESSIVI

     

         Fra le diverse modalità terapeutiche che si sono rivelate utili ed efficaci nel trattamento della depressione e della distimia (psicoterapia, farmacoterapia, terapia elettroconvulsivante, ecc.), quella più largamente disponibile per la maggior parte dei medici, psichiatri e non, è la farmacoterapia che è, perciò, quella più diffusa.

         I primi farmaci antidepressivi furono scoperti verso la metà degli anni Cinquanta. Da allora numerosi sono stati gli antidepressivi immessi nel mercato. Non tutti hanno avuto successo: alcuni hanno resistito all’arrivo dei nuovi farmaci, altri sono usciti dal commercio perché o meno efficaci dei nuovi arrivati o perché gravati da maggiori effetti collaterali.

         Generalmente gli antidepressivi si suddividono in gruppi in funzione della struttura chimica o del/i neuromediatore/i su cui agiscono. I primi antidepressivi sono stati gli inibitori delle MonoAminoOssidasi (I-MAO), seguiti dagli antidepressivi triciclici (TCA) e quindi dagli antidepressivi atipici; più recentemente, sono state introdotte nella terapia delle molecole con attività di inibizione selettiva del reuptake di uno o più neuromediatori ed in primo luogo della serotonina (SSRI - serotonin selective reuptake inhibitors), ma anche della noradrenalina (NaRI - noradrenalin reuptake inhibitors) e della noradrenalina e della serotonina (SNRI - serotonin-noradrenalin reuptake inhibitors), così come modulatori dellatrasmissione serotoninergica e noradrenergica (NaSSA - noradrenergic and specific serotonergic antidepressants).

         L’efficacia e la sicurezza degli antidepressivi nel trattamento in acuto e nel mantenimento dell’episodio depressivo sono ampiamente documentate da numerosi studi dai quali emerge che:

    • Gli antidepressivi, in generale, sono maggiormente efficaci rispetto al placebo.

    • L’efficacia non è significativamente diversa nelle varie classi di antidepressivi e tra i vari composti della stessa classe.

    • Gli antidepressivi di nuova generazione (in particolare gli SSRI) sono generalmente meglio tollerati e più sicuri rispetto ai triciclici (TCA).

    • La risposta al trattamento con antidepressivi si manifesta, in genere, non meno di 10-15 giorni dall’inizio del trattamento, ma la sua latenza può protrarsi anche fino a sei settimane: se dopo questo periodo non si osserva alcuna risposta, è necessario passare ad un altro antidepressivo (possibilmente con diverso meccanismo d’azione).

    • La terapia di mantenimento con TCA o SSRI riduce il rischio di ricadute.

    • Il trattamento farmacologico deve essere continuato per almeno sei mesi dopo la remissione della sintomatologia, a dosaggi uguali a quelli usati nella fase di acuzie clinica.

         Gli antidepressivi di cui disponiamo sono diversi l’uno dall’altro: è proprio grazie a questa diversità che, quando un antidepressivo non mostra un effetto terapeutico (o l’effetto terapeutico è insoddisfacente) si può ragionevolmente ipotizzare che la depressione risponda ad uno degli altri antidepressivi di cui disponiamo, scegliendone uno che agisca su un diverso neurotrasmettitore.

    (vedi fonte e approfondimenti)

     

     

    GLI ANTIDEPRESSIVI ATIPICI


     

         Gli antidepressivi di seconda generazione sono detti anche "atipici" perché hanno una struttura molecolare eterogenea e comunque non triciclica, pur avendo un meccanismo d’azione grossolanamente sovrapponibile a quello dei TCA (agiscono prevalentemente sulla noradrenalina (NA), meno o per niente sulla serotonina (5-HT).

         Gli antidepressivi di seconda generazione sono nati per l’esigenza di avere presidi terapeutici più efficaci e più maneggevoli, ad azione più rapida, con minori effetti collaterali, capaci di agire sui pazienti resistenti ai TCA o appartenenti a categorie per le quali i TCA erano controindicati. In linea di massima queste sostanze si sono dimostrate meglio tollerate, ma spesso non sono risultate più efficaci dei TCA. Molte di queste sostanze non sono più in commercio almeno in Italia.

         Gli antidepressivi atipici attualmente in commercio sono elencati nella tabella sottostante.


     
    MOLECOLA NOMI COMMERCIALI DOSI CONSIGLIATE
    (mg/die)
    AMISULPRIDE Deniban, Solian, Sulamid 50
    DOTIEPINA Protiaden 75-300
    LEVOSULPRIDE Levobren, Levopraid 25 - 100
    OXITRIPTANO Tript-OH 800-1.500
    MAPROTILINA Ludiomil 75-150
    MIANSERINA Lantanon 40-120
    S-ADENOSIL-L-METIONINA Donamet, Isimet, Samyr, Transmetil 400 - 600
    TRAZODONE Trittico 150-600
     


     

    • La dotiepina ha un profilo farmacologico simile a quello dei TCA, inibisce il reuptake di NA e 5-HT e mostra una potente azione antistaminica e anticolinergica centrale.

    • L’amisulpride e la levosulpride sono benzamidi sostituite che determinano un aumento di funzionalità del sistema dopaminergico.

    • La maprotilina ha una maggiore azione sedativa di imipramina ed amitriptilina, ha minori disturbi anticolinergici, mentre più frequenti sono i rash cutanei.

    • Il trazodone è un debole inibitore del reuptake della serotonina e della nordrenalina; fra gli effetti collaterali, oltre a quelli anticolinergici, si devono segnalare effetti sulla sfera genitale (compreso il rischio di priapismo) e la sedazione.

    • La mianserina ha un’attività sedativa a livello del sistema nervoso centrale, senza significativi effetti collaterali anticolinergici; non ha azione sul sistema cardiovascolare, può essere, invece, causa di discrasie plasmatiche (anemia aplastica e agranulocitosi).

    • La s-adenosil-l-metionina (SAME) è un donatore di metili che interviene, a livello cerebrale, nel metabolismo dei neurotrasmettitori (noradrenalina, dopamina, serotonina, ecc.).

    • L’oxitriptano è un precursore della serotonina.

    • (vedi fonte e approfondimenti)

     

    GLI ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI - TCA

     


     

         Gli antidepressivi triciclici (o TCA) dovono il nome alla loro struttura chimica -triciclica- che deriva da quella delle fenotiazine: fu, infatti, studiando la struttura fenotiazinica alla ricerca di nuovi farmaci antipsicotici che ci si rese conto che una delle molecole isolate, l’imipramina, aveva attività antidepressiva.

         All’imipramina seguirono l’amitriptilina, la nortriptilina, la desimipramina e la clomipramina, tutte dotate di buona attività antidepressiva e tutte aventi a comune il meccanismo d’azione consistente nell’inibizione del reuptake delle monoamine (noradrenalina, serotonina e/o dopamina) a livello delle sinapsi (in realtà, queste sostanze, nel trattamento protratto, mostrano anche altre attività come modificazione della sensibilità e del numero dei recettori post-sinaptici, ecc. che contribuiscono all’azione antidepressiva).

         I TCA agiscono anche su altri neuromediatori (istaminergici, muscarinici, alfaadrenergici, ecc.) e queste azioni sono responsabili dei numerosi effetti indesiderati di cui questi farmaci sono gravati:

    • antimuscarinici: bocca secca, ritenzione urinaria, costipazione, tachicardia, visione offuscata, alterazioni cognitive, disfunzioni sessuali

    • antistaminici: sedazione

    • antiadrenergici: ipotensione ortostatica

    • blocco dei recettori 5-HT2c: aumento di peso

         I TCA, inoltre, possono:

    • aumentare il rischio di convulsioni in soggetti predisposti,

    • provocare aritmie cardiache a dosi superiori a quelle terapeutiche o in soggetti predisposti,

    • trasformare il blocco di branca in bloco atrio-ventricolare,

    • provocare glaucoma acuto in soggetti con glaucoma ad angolo chiuso,

    • essere a rischio di tossicità in seguito a sovradosaggio.

         Per quanto gravati dai numerosi effetti indesiderati, I TCA sono stati per molti anni l’arma più importante per la cura della depressione: solo l’avvento dei serotoninergici selettivi - SSRI ne ha limitato l’impiego come farmaci di prima scelta.

         I TCA in commercio in Italia sono riportati nella tabella seguente, nella quale sono indicate anche le dosi consigliate.


     
    MOLECOLA NOMI COMMERCIALI DOSI CONSIGLIATE
    (mg/die)
    AMITRIPTILINA Adepril, Laroxyl, Triptizol 75-300
    CLOMIPRAMINA Anafranil 75-300
    DESIPRAMINA Nortimil 75-300
    IMIPRAMINA Tofranil 75-300
    NORTRIPTILINA Noritren 40-200
     

     


     

          In commercio in Italia ci sono anche farmaci nei quali il TCA è in associazione fissa con BDZ o neurolettici: questi prodotti sono riportati nella tabella seguente.


     
    MOLECOLA NOMI COMMERCIALI DOSI CONSIGLIATE
    (cp/die)
    AMITRIPTILINA +
    CLORDIAZEPOSSIDO
    Diapatol, Limbitryl,
    Limbitryl Plus, Sedans
    2-6
    AMITRIPTILINA +
    PERFENAZINA
    Mutabon Mite, M. Antidepressivo,
    M. Ansiolitico. M. Forte
    2-6
    NORTRIPTILINA +
    FLUFENAZINA
    Dominans, Dominans Forte 2-6

    (vedi fonte e approfondimenti)

     

    2016:un nuovo farmaco antidepressivo, frutto delle moderne ricerche scientifiche

     

    VORTIOXETINA

     

    Neurologo e Psichiatra, Psicologo, Counselor, Psicoterapeuta - In PSIMED Palermo adottiamo, fra gli altri, la prescrizione di questo recentissimo farmaco, nelle applicazioni di terapia e trattamenti contro la Depressione, in modalità integrata particolarmente efficace (terapia farmacologica - psicoterapia - counseling - trattamenti psicologici - Mindfulness).

    Vortioxetina è una molecola antidepressiva, frutto delle più avanzate ricerche neuroscientifiche e disponibile anche in Italia nella seconda metà dell'anno 2016. Ai diversi vantaggi offerti, rispetto ai precedenti farmaci, aggiunge un evidente effetto positivo sul sistema cognitivo della mente. Questa molecola risulta particolarmente utile anche nelle diverse forme "depressive esistenziali", quando non sono divenute vera malattia depressiva.

    Vortioxetina, una molecola con azione “multimodale” che migliora i sintomi cognitivi nei pazienti con depressione e che da oggi è rimborsabile anche per il paziente italiano.

    Un nuovo farmaco per il trattamento della depressione, vortioxetina, è da oggi rimborsabile anche in Italia. Frutto della ricerca di Lundbeck, azienda danese specializzata nelle malattie del sistema nervoso centrale, il prodotto sarà dunque disponibile entro i primi giorni della prossima settimana nelle farmacie.

     

    vortioxetina brintellix nuovo antidepressivo

    vortioxetina brintellix nuovo antidepressivo

     

    Destinata ai pazienti che soffrono di episodi depressivi e di deficit cognitivi (compromissione a carico della memoria, della concentrazione, dell’attenzione e della capacità di pianificazione) insiti nella natura stessa della malattia. Si tratta di una nuovissima molecola, già nota in Europa e in USA, di comprovata efficacia e tollerabilità, con una doppia azione, detta ‘multimodale’, che agisce simultaneamente con due diversi meccanismi d’azione a vantaggio di un miglioramento dello stato emotivo-affettivo e delle funzioni cognitive del paziente

    Depressione ai vertici della classifica delle malattie più diffuse: 33 milioni di casi in Europa, con prospettive in crescita fino a raggiungere entro il 2030, secondo le stime dell’OMS, il primo posto fra le patologie croniche. Numeri pesanti, anche in termine di costi economico-sanitari: 800 miliardi di dollari annui per assistenza terapeutica, e mediamente 21 giorni di lavoro all’anno persi per un lavoratore europeo depresso su dieci.

    Eppure solo un paziente su tre si cura, iniziando comunque le terapie con un grave ritardo sulla comparsa dei sintomi, ed ancora meno segue cure ‘su misura’ idonee a ridurre le manifestazioni della malattia, e soprattutto a garantire una salvaguardia della sfera affettiva e cognitiva. Sono infatti questi i due punti chiave che accrescono il timore del paziente quando si sottopone ad una cura per la depressione.

    Punti chiave che sono stati al centro della ricerca di Lundbeck, azienda danese specializzata nelle malattie del sistema nervoso centrale, che oggi vede approvata Vortioxetina, una nuova terapia, definita ‘multimodale’, che garantisce questa duplice protezione.

    È infatti in grado di aumentare i livelli delle monoamine coinvolte nella depressione, intervenendo non solo sul trasportatore della serotonina (su cui agiscono gli attuali farmaci SSRI ed SNRI), ma anche, ora, su almeno altre due specifiche azioni recettoriali: una azione agonista sul recettore 5HT1A, col tentativo di accorciare i tempi per il ripristino della normale attività neuronale inibita o messa a rischio dagli effetti depressivi a favore di una riduzione degli stati ansiogeni, e poi con una azione anti-agonista sul recettore 5HT3, con evidenti benefici sull’aspetto cognitivo, migliorando l’apprendimento ma anche la partecipazione alla vita di tutti i giorni.

    Dunque con effetti positivi sulle ripercussioni socio-relazionali (apatia verso la vita professionale, perdita di piacere o scarsa partecipazione alla normale quotidianità, solitudine psico-emotiva) e cognitive (con un calo di attenzione, memoria e concentrazione e un blocco della capacità decisionale e di ‘problem solving’) tipiche della depressione.

    “Per combattere la depressione in maniera efficace – dichiara Claudio Mencacci, Direttore del Dipartimento di Neuroscienze dell’ASST Fatebenefratelli Sacco di Milano e presidente della Società Italiana di Psichiatria – occorre innanzitutto accorciare i tempi di diagnosi, oggi ancora molto dilatati.

    Le casistiche più recenti attestano un periodo medio di due anni tra l’insorgenza dei primi sintomi e la malattia conclamata con un conseguente significativo ritardo, anche in termini di risposta alla terapia, sull’inizio di trattamenti mirati.

    Ritardo implicabile alla mancata presa di coscienza della sintomatologia con cui si dichiara la depressione. Infatti oltre a nota apatia e perdita di interesse verso i piaceri della vita – da quella professionale fino a quella sociale o di relazione – non vanno sottovalutati neppure gli aspetti cognitivi. Questi non vanno intesi soltanto come riduzione della concentrazione, attenzione e memoria di lavoro, ma riguardano anche il procrastinare una decisione o l’incapacità di attuare strategie di ‘problem solving’ sia in contesti banali che più complessi”.

    È soprattutto ai pazienti a medio-alto rischio che va posta la maggiore attenzione e uno stretto monitoraggio. Per questi pazienti potrebbe essere indicata proprio Vortioxetina.

    “Come i classici antidepressivi presenti in commercio – precisa Giovanni Biggio, professore emerito di neuropsicofarmacologia all’Università degli Studi di Cagliari e Past President della Società Italiana di neuropsicofarmacologia – anche questa molecola ha la capacità di aumentare i livelli di serotonina, con effetti benefici sulla sfera affettiva, cui però si aggiunge anche una azione agonista e antiagonista su diversi recettori della serotonina stessa con conseguente impatto indiretto e specifico a livello cerebrale sui livelli di altri neurotrasmettitori coinvolti nella depressione. Aspetto, questo differenziante dalle altre molecole disponibili.

    Da un lato, infatti, la Vortioxetina agisce sul recettore 5HT1A, regolando in modo straordinario l’attività del neurone serotoninergico, vale a dire che riduce i tempi di latenza della normalizzazione del neurone della serotonina favorendone il ritorno alla ‘omeostasi’ (equilibrio funzionale) fisiologica naturale. Dall’altro inibisce il recettore 5HT3 il cui mal funzionamento intacca in maniera particolare le capacità cognitive del soggetto depresso.

    In buona sostanza, la peculiarità della molecola risiede quindi nella sua capacità di modulare in modo selettivo indiretto la funzione delle sinapsi, ovvero le connessioni neuronali che si attuano nel nostro cervello a livello soprattutto della corteccia cerebrale e dell’ippocampo, che si traduce in un miglioramento del processo cognitivo, in particolar modo dell’apprendimento, ma anche nel segnale di partecipazione alla vita”.

    Fonte: pharmastar.it

    vedi anche: Dott. Federico Baranzini

     

    EFFICACIA NELLA DEPRESSIONE DEGLI ANZIANI


     
     

    Citation: European Neuropsychopharmacology
    The Journal of the European College of Neuropsychopharmacology
    Volume 22 (2012), Supplement 2, Page S258


    C. Katona1, T. Hansen2, C.K. Olsen3

    1University College London, Dept Mental Health Sciences, London, United Kingdom
    2H. Lundbeck A/S, Biostatistics, Copenhagen, Denmark
    3H. Lundbeck A/S, Mood & Anxiety Disorders, Copenhagen, Denmark


    Objective: Lu AA21004 is a multimodal antidepressant that is thought to work through a combination of two pharmacological modes of action: 5-HT reuptake inhibition and receptor activity. In vitro studies indicate that Lu AA21004 is a 5-HT3 and 5-HT7 receptor antagonist, 5-HT1B receptor partial agonist, 5-HT1A receptor agonist and inhibitor of the 5-HT transporter. In vivo nonclinical studies have demonstrated that Lu AA21004 enhances levels of the neurotransmitters serotonin, noradrenaline, dopamine, acetylcholine, and histamine in specific areas of the brain [1,2]. The aim of this multi-national study was to assess the efficacy and tolerability of Lu AA21004 5 mg/day in elderly patients with recurrent major depressive disorder (MDD).
    Methods: A total of 452 patients aged 65 years or older with a primary diagnosis of MDD (according to DSM-IV criteria), a current major depressive episode (MDE) of at least 4-weeks' duration, at least one previous MDE before the age of 60 years, and a MADRS total score of 26 or more were randomly assigned (1:1:1) to Lu AA21004 5 mg/day, duloxetine 60 mg/day (active reference), or placebo for 8 weeks in a double-blind study. The primary efficacy measure was the mean change from baseline in the 24-item Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D24) total score using an analysis of variance and the principle of last observation carried forward for missing assessments in a hierarchical testing procedure. Response (at least 50% improvement from baseline) was based on the HAM-D24 total score and remission on the HAM-D17 (≤7). Cognitive performance was assessed using the DSST and RAVLT.
    Results: Patients had a mean age of 70.6 years (range: 65–88 years), a mean baseline MADRS total score of 30.5 and a mean baseline HAM-D24 total score of 29.0. Lu AA21004 showed a significantly (p = 0.0011) greater improvement on the primary efficacy endpoint versus placebo at Week 8 (mean difference to placebo of 3.3 HAM-D24 points). Duloxetine also showed superiority to placebo at Week 8 (mean difference to placebo of 5.5 HAM-D24 points). HAM-D24 response (53.2% versus 35.2%) and HAM-D17 remission (29.2% versus 19.3%) rates at endpoint were higher for Lu AA21004 than for placebo (nominal p < 0.05). Lu AA21004 showed superiority to placebo in cognition tests of speed of processing, verbal learning and memory. Withdrawals rates were 1.3% (Lu AA21004) and 4.8% (placebo) due to lack of efficacy, and 5.8% (Lu AA21004) and 2.8% (placebo) due to adverse events. Nausea was the only adverse event with a significantly higher incidence with Lu AA21004 (21.8%) versus placebo (8.3%). For duloxetine, discontinuation due to adverse events was 9.9%, and adverse events with significantly higher incidence than seen with placebo were: nausea (33.1%), constipation (13.9%), dry mouth (21.9%), hyperhidrosis (10.6%), and somnolence (10.6%).
    Conclusions: In this randomised controlled study, the investigational drug Lu AA21004 was efficacious and well tolerated in the treatment of elderly patients with recurrent major depressive disorder.

    References:
    1. Bang-Andersen B, Ruhland T, Jørgensen M, et al., Discovery of 1-[2-(2,4-dimethyl­phenyl­sulfanyl)­phenyl]­piperazine (Lu AA21004): a novel multimodal compound for the treatment of major depressive disorder. J Med Chem 2011; 54, 3206–3221.
    2. Mork A, Pehrson A, Brennum LT, et al., 2012. Pharmacological effects of Lu AA21004: a novel multimodal compound for the treatment of major depressive disorder. J Pharmacol Exp Ther 2012; 340: 666–675.

     

     

     

     

     

    FARMACI ANTIPARKINSONIANI


     

         Il trattamento con farmaci neurolettici provoca, in una discreta percentuale di soggetti, l’insorgenza di una sintomatologia di tipo parkinsoniano per antagonizzare la quale è necessario ricorrere all’impiego di farmaci antiparkinsoniani. Da sottolineare che questa sintomatologia risponde pressoché esclusivamente al trattamento con i farmaci anticolinergici cosiddetti "specifici", ma non alla levodopa, che è, invece, il trattamento specifico del Morbo di Parkinson.

         Questi farmaci si sono dimostrati particolarmente efficaci per il trattamento della rigidità e del tremore indotti dai neurolettici, meno per la bradicinesia. Prevengono l’insorgenza delle distonie acute ma per il trattamento delle crisi neurodislettiche conclamate è spesso necessario associare delle benzodiazepine. Non sono risultati molto efficaci nel trattamento della acatisia che invece risente della somministrazione di beta-bloccanti e benzodiazepine.

         Gli antiparkinsoniani attualmente in commercio in Italia sono elencati nella tabella seguente:


     
    MOLECOLA NOMI COMMERCIALI DOSI CONSIGLIATE
    (mg/die)
    BIPERIDENE Akineton 2-8
    BORNAPRINA Sormodren 4-12
    METIXENE Tremaril 5-15
    ORFENADRINA Disipal 50-200
    TRIESIFENIDILE Artane 6-10

    (vedi fonte e approfondimento)

     

     


     

     
    ANTIPSICOTICI (o NEUROLETTICI)

     

         Con la sintesi, nel 1952, della clorpromazina, si è aperta la strada alla terapia delle psicosi, che si è sviluppata negli anni portando alla sintesi di strumenti farmacologici sempre più efficaci che hanno radicalmente cambiato la prognosi di tali disturbi contribuendo fortemente, tra l’altro, al progressivo superamento dell’assistenza di tipo manicomiale, ed allo sviluppo dell’approccio terapeutico-riabilitativo con risultati generalmente soddisfacenti.

         Gli antipsicotici (o neurolettici o tranquillanti maggiori) possiedono un’azione terapeutica nei confronti degli stati psicotici acuti e cronici, agendo prevalentemente sui deliri, sulle allucinazioni, sugli stati di eccitamento psicomotorio e sull’aggressività. Alcuni di essi sembrano avere anche un’attività disinibente e risocializzante. I neurolettici influenzano l’attività dei sistemi neurotrasmettitoriali dopaminergico, noradrenergico, serotoninergico, colinergico, gabaergico ed istaminergico, ma l’azione antipsicotica è legata principalmente al blocco dei recettori della dopamina (DA) (anche se alcuni composti agiscono su altri sistemi). L’eterogeneità dei recettori dopaminergici e le documentate interazioni con altri sistemi neurotrasmettitoriali, rendono conto delle diverse risposte terapeutiche e della diversa incidenza e tipologia degli effetti collaterali.

         A seconda della struttura chimica si distinguono: fenotiazine (clorpromazina, tioridazina, flufenazina...), tioxanteni (tiotixene, clorprotixene...), butirrofenoni (aloperidolo, bemperidolo...), benzamidi (sulpiride, levosulpiride, remoxipride...), difenilbutilpiperidine (pimozide, fluspirilene...), dibenzazepine (clozapina) e dibenzotiazepine (clotiapina, fluferlapina).

         I neurolettici hanno generalmente un’azione immediata, ma alcuni di essi (Clopixol depôt®, Haldol decanoas®, Moditen depôt®, Trilafon enantato®) sono stati preparati in maniera tale che, somministrati per via intramuscolare, vengono assorbiti lentamente (preparati retard) e la loro azione si prolunga anche per 2-3 settimane.

         Per i neurolettici ad azione immediata, è necessario ricordare che la somministrazione per via parenterale viene generalmente usata quando si desidera un effetto rapido ed intenso; l’uso più frequente è quello per os suddiviso in 2-3 somministrazioni giornaliere; i preparati retard si usano soprattutto nelle terapie di mantenimento a lungo termine o nei quadri acuti quando il paziente rifiuta il trattamento.

         Numerosi sono gli effetti indesiderati di questi farmaci:

    • Nelle fasi iniziali, e per dosi abbastanza elevate, si può manifestare astenia, passività, talora depressione.

    • Frequenti sono gli effetti neurologici sia a breve che a lungo termine:

      • l’acatisia, cioè uno stato di irrequietezza motoria con incapacità di stare seduti e necessità di camminare pressoché incessantemente

      • le crisi discinetiche acute (o neurodislettiche), non eccezionali, soprattutto nei giovani e nelle prime fasi del trattamento, si manifestano con contratture toniche, involontarie che interessano prevalentemente la muscolatura del collo (torcicollo) o quella paravertebrale (opistotono), la muscolatura estrinseca dell’occhio (crisi oculogire), l’orofaringe (disfagia, difficoltà respiratoria) o i masseteri (trisma)

      • il cosiddetto parkinsonismo iatrogeno con acinesia (ipomimia, inerzia motoria, apatia), tremori parkinsoniani soprattutto agli arti superiori, ipertonia muscolare di tipo plastico (fenomeno della ruota dentata o troclea)

      • la discinesia tardiva si manifesta in una modesta percentuale (circa 2%) di pazienti trattati cronicamente ed è caratterizzata da tremori e discinesie localizzati alla faccia e soprattutto alla bocca ("rabbit syndrome") e da movimenti coreici agli arti.

    • Altri effetti indesiderati sono quelli a carico del sistema nervoso autonomo (palpitazioni, secchezza della bocca, astenia, visione annebbiata, stipsi, ritenzione urinaria nell’anziano...) e di quello cardiocircolatorio (ipotensione ortostatica, tachicardia...).

    • A questi vanno aggiunti l’aumento di peso, gli effetti dermatologici (reazioni urticarioidi, fotosensibilizzazione...) e quelli endocrini (aumento della prolattina, amenorrea, galattorrea, ginecomastia, riduzione della libido, ecc.).

    • Eccezionalmente, si possono verificare leucopenia, ittero ostruttivo e la sindrome maligna da neurolettici (pericolosa, ma eccezionale).

         Gli effetti extrapiramidali dei neurolettici possono essere antagonizzati, almeno parzialmente, con farmaci ad azione antiparkinsoniana.

         Accanto ai neurolettici tradizionali sono stati sviluppati nuovi neurolettici, definiti "atipici", che si caratterizzano per essere meno gravati da effetti collaterali e per avere un diverso meccanismo d’azione.

         Particolarmente interessante è la clozapina (Leponex®), un neurolettico praticamente privo di effetti extrapiramidali e di attività sulla prolattina, con una buona azione sedativa ed efficace anche in pazienti psicotici resistenti agli altri neurolettici. L’azione prevalente è sui recettori dopaminergici D1 e scarsa sui D2; ha anche una notevole attività anticolinergica ed aumenta il turnover della noradrenalina. Poiché è presente il rischio di granulocitopenia e di agranulocitosi, è necessario monitorare settimanalmente la crasi ematica per le prime 18 settimane e poi ogni mese. Non deve essere somministrata assieme ad altri neurolettici soprattutto depôt.

         Anche l’olanzapina (Zyprexa®) è un neurolettico atipico i cui effetti indesiderati principali sono la sonnolenza e l’aumento ponderale; meno frequenti le vertigini, l’edema periferico, l’ipotensione ortostatica, i lievi effetti anticolinergici, un modesto aumento delle transaminasi epatiche e un’incidenza irrilevante di Parkinsonismo, acatisia e distonia.

         Il risperidone (Belivon®, Risperdal®) può essere considerato il capostipite di una nuova classe di antipsicotici che bloccano i recettori serotoninergici (S2) e, meno intensamente, i recettori dopaminergici (D2). L’effetto del risperidone sui sintomi positivi della schizofrenia (agitazione, aggressività, delirio, allucinazioni, ecc.) e gli effetti di tipo extrapiramidale sembrano riferibili all’intensa affinità per i recettori S2, mentre all’affinità (meno intensa) per i recettori D2 sarebbero attribuibili l’effetto sui sintomi negativi (catatonia, anaffettività, riduzione dell’espressività verbale, ecc.), il controllo dei sintomi extrapiramidali ed il miglioramento del tono dell’umore. Il risperidone ha anche un’attività noradrenergica e antistaminica, irrilevanti per l’effetto terapeutico, ma responsabili di effetti collaterali. Questi sono principalmente l’ipotensione posturale, una certa sedazione, l’aumento ponderale e un’iperprolattinemia (cui si correlano disturbi mestruali, ginecomastia e perdita della libido); alle dosi terapeutiche gli effetti extrapiramidali (tremore, rigidità, irrequietezza) sono poco frequenti e di modesta entità.

         La quetiapina (Seroquel®) richiede una graduale titolazione della posologia, fino al dosaggio massimo consigliato. Tra gli antipsicotici atipici, è quello che provoca con minor frequenza sintomi extrapiramidali. I principali effetti collaterali sono soprattutto ipotensione, sonnolenza e vertigini.

         Gli antipsicotici attualmente in commercio in Italia sono elencati nella tabella seguente:


     
    CLASSE MOLECOLA NOMI COMMERCIALI DOSI CONSIGLIATE
    (mg/die)
    FENOTIAZINE CLORPROMAZINA Largactil, Prozin 25-1000
    DIXIRAZINA Esucos 25-100
    FLUFENAZINA Anatensol 1-40
    FLUFENAZINA DECANOATO Moditen Depôt -
    LEVOMEPROMAZINA Nozinan 75-300
    PERFENAZINA Trilafon 4-64
    PERFENAZINA ENANTATO Trilafon Enantato -
    PROMAZINA Talofen 50-300
    PROPERICIAZINA Neuleptil 20-70
    TIORIDAZINA Melleril 75-800
    TRIFLUOPERAZINA Modalina 2-40
    BUTIRROFENONI ALOPERIDOLO Haldol, Serenase 1-50
    ALOPERIDOLO DECANOATO Haldol Decanoas -
    BROMPERIDOLO Impromen 1-15
    DIPIPERONE Piperonil 80-500
    DROPERIDOLO Sintodian 12,5-50
    BENZAMIDI AMISULPRIDE Deniban, Solian, Sulamid 50-1200
    LEVOSULPRIDE Levobren, Levopraid 75-300
    SULPIRIDE Championil, Dobren, Equilid 100-1500
    SULTOPRIDE Barnotil 400-1200
    TIAPRIDE Italpride, Sereprile 100-500
    ATIPICI CLOZAPINA Leponex 50-300
    OLANZAPINA Zyprexa 10-30
    QUETIAPINA Seroquel 50-600
    RISPERIDONE Belivon, Risperdal 2-16

    (vedi fonte e approfondimento)

     

     

     

    LE BENZODIAZEPINE

     

         Le benzodiazepine (BDZ) sono una classe di sostanze psicoattive introdotte nel 1960 per il trattamento dell’ansia e dei disturbi del sonno. I diversi tipi di BDZ oggi disponibili, differiscono fra loro per la velocità di induzione e per la durata dell’effetto psicoattivo; si distinguono:

    • le BDZ ad azione breve, che sono usate principalmente per il trattamento dell’insonnia

    • le BDZ ad azione protratta, che sono impiegate principalmente nel trattamento dell’ansia.

         Le BDZ agiscono, a livello del SNC, legandosi a specifici recettori, localizzati soprattutto a livello della corteccia cerebrale, del lobo limbico e del cervelletto. Una volta legatesi al loro recettore, esse favoriscono il legame dell’acido Gamma Amino Butirrico (GABA) con il recettore Gabaergico post-sinaptico, e potenziano quindi indirettamente l’effetto inibitorio generale che il GABA esercita sulla liberazione di neurotrasmettitori eccitatori, quali Noradrenalina, Serotonina, Dopamina, a livello del SNC.

         Le BDZ hanno un indice terapeutico assai elevato e svolgono una serie di funzioni: ansiolitico-sedativa, miorilassante, ipnotica ed anticonvulsivante; in generale, agiscono come ipnotici a dosi elevate, come ansiolitici in dosi moderate e come sedativi a basse dosi. L’assunzione di dosi elevate determina una marcata sedazione, può compromettere la lucidità mentale, la vigilanza e la coordinazione motoria.

         Gli effetti collaterali delle BDZ sono dovuti all’azione del farmaco a livello del SNC e rappresentano una esasperazione dell’effetto clinico ricercato (es. sonnolenza, rallentamento dei riflessi, sedazione).

         I problemi legati all’uso delle BDZ sono da individuare nella tolleranza (che è quasi sempre relativa agli effetti sedativi e non a quelli ansiolitici), nella dipendenza fisica e psichica (che si possono instaurare -non costantemente- a seguito di trattamenti protratti e a dosaggi elevati) e nelle sindromi di "rebound" (ricomparsa, in forma più accentuata, della sintomatologia ansiosa presente all’inizio del trattamento, riconducibile alla riattivazione dell’ansia preesistente, fino ad allora mantenuta silente -ma non eliminata- dalla BDZ) e di astinenza che possono comparire alla brusca sospensione del trattamento.

         L’overdose da BDZ generalmente non provoca la morte se il farmaco è assunto da solo; l’esito può essere, invece, fatale se sono assunte in combinazione con alcool o con altre sostanze che deprimono l’attività del SNC. Nel caso di overdose da BDZ si impiega un antagonista specifico, il flumazenil.

    Gli effetti collaterali delle BDZ sono tali per cui il loro utilizzo su larga scala, soprattutto per tempi protratti, è oggi considerato scorretto. Si deve considerare, infatti, che la maggior parte dei disturbi d’ansia risponde agli antidepressivi e che in questi casi (come del resto nei disturbi dell’umore) le BDZ possono essere associate agli antidepressivi limitatamente al periodo di latenza del loro effetto terapeutico.

    Le BDZ devono essere usate con precauzione negli anziani in quanto possono determinare l’insorgenza di effetti paradossi, come irrequietezza, agitazione psicomotoria, fino a fenomeni allucinatori e stati confusionali.

    L’assunzione protratta di BDZ determina tolleranza agli effetti terapeutici (a parità di dose assunta, tali effetti diminuiscono di intensità e/o di durata); la tolleranza è, comunque, blanda e, a dosi terapeutiche, molti pazienti non necessitano di aumentare la dose per mantenere gli stessi effetti ansiolitici e/o ipnotici. Nell’assunzione protratta si possono osservare una serie di effetti tossici a carico del SNC, che si esprimono con sintomi quali emicrania, irritabilità, confusione, deficit di memoria, depressione, insonnia e tremore.

    La cessazione improvvisa dell’assunzione prolungata di BDZ può provocare ad una serie di sintomi da astinenza (disturbi del sonno, problemi gastrointestinali, sensazione di malessere, perdita di appetito, ansia, disturbi percettivi come alterazione della soglia sensoriale per le luci, i suoni e gli odori; in rari casi si possono verificare psicosi e convulsioni). La gravità dei sintomi da astinenza è più marcata con le BDZ ad azione breve.

    L’abuso di BDZ è frequente fra i giovani che assumono droghe:

    • coloro che assumono cocaina o eroina assumono BDZ per aumentare l’effetto acuto di tali sostanze;

    • i soggetti dipendenti da alcol e oppioidi sono a più alto rischio di abuso e dipendenza da BDZ;

    • i pazienti in cura disintossicante per l’alcolismo o che seguono una terapia sostitutiva con metadone, se già non ne facevano uso prima, incominciano ad abusare di BDZ.

    Le principali indicazioni terapeutiche delle BDZ sono rappresentate da:

    • Insonnia

    • Ansia

    • Pre-anestesia

    • Epilessia (alcuni casi)

    • Stato di male epilettico

    • Spasmi muscolari di origine centrale

    • Sedazione in alcune manovre diagnostiche o terapeutiche

    • Sindrome da astinenza da alcol

    • Induzione e mantenimento dell’anestesia bilanciata (midazepam)

         Le BDZ in commercio in Italia sono riportate nella tabella seguente, nella quale sono idicate anche le dosi consigliate.


     
    EMIVITA MOLECOLA NOMI COMMERCIALI DOSI CONSIGLIATE (mg/die)
    LUNGA (>24 ore) CLOBAZAM Frisium 10-30
    CLONAZEPAM Rivotril 0,5-10
    CLORDEMETILDIAZEPAM En 1-6
    CLORAZEPATO Transene 5-60
    CLORDIAZEPOSSIDO Librium, Reliberan 10-100
    DIAZEPAM Aliseum, Ansiolin, Diazemuls, Noan, Tranquirit, Valium, Vatran 2-60
    ESTAZOLAM* Esilgan 0,5-2
    FLUNITRAZEPAM* Darkene, Roipnol, Valsera 1-2
    FLURAZEPAM* Dalmadorm, Felison, Flunox, Remdue, Valdorm 15-60
    KETAZOLAM ANSEREN 5-30
    NITRAZEPAM* Mogadon 2,5-5
    NORDIAZEPAM* Madar Notte 5-15
    PINAZEPAM Domar 5-20
    PRAZEPAM Prazene, Trepidan 20-40
    QUAZEPAM* Quazium 7,5-30
    INTERMEDIA (10-"= ore) ALPRAZOLAM Alprazig, Frontal, Mialin, Valeans, Xanax 0,5-6
    BROMAZEPAM Compendium, Lexotan 3-18
    LORAZEPAM Control, Lorans, Tavor 2-10
    LORMETAZEPAM* Minians 1-2
    OXAZEPAM Limbial, Serpax 12,5-50
    BREVE (1,5-8 ore) BROTIZOLAM* Lendormin 0,125-0,250
    CLOTIAZEPAM* Rizen, Tienor 5-30
    ETIZOLAME Depas, Pasaden 0,5-2
    TEMAZEPAM* Euipnos, Normison 10-40
    TRIAZOLAM* Halcion, Songar 0,125-0,50
    * Farmaci impiegati prevalentemente come ipnotici.

    (vedi fonte e approfondimento)

     

     

     

    ANSIOLITICI NON-BENZODIAZEPINICI


     

         Le benzodiazepine, anche usate a dosaggi terapeutici, provocano spesso, all’interruzione del trattamento, rebound dell’ansia o comparsa di una sindrome da sospensione; esse inoltre potenziano gli effetti sedativi dell’alcool e, parallelamente all’attività ansiolitica, determinano la comparsa di alcuni effetti indesiderati, tra cui principalmente rilasciamento muscolare (particolarmente rischioso negli anziani), sedazione e distrurbi della memoria.

         Questi limiti hanno stimolato la ricerca di nuovi composti che fossero attivi nel trattamento dell’ansia, ma privi di queste attività collaterali.

         Sono state così isolate sia molecole simili strutturalmente e farmacodinamicamente alle benzodiazepine, ma migliorate dal punto di vista della tollerabilità, sia composti totalmente nuovi dal punto di vista strutturale e del meccanismo d’azione.

    • Nel primo gruppo si collocano quei farmaci che, come le benzodiazepine, potenziano la trasmissione GABA-ergica ma attraverso via diverse. Di questi farmaci sono attualmente in commercio lo zopiclone (Imovane®, Nenia®) e lo zolpidem (Niotal®, Nottem®, Stinox®), entrambi come ipnoinducenti.

    • Nel secondo gruppo si collocano, invece, i farmaci che non agiscono sul GABA e, tra questi, l’unico attualmente disponibile è il Buspirone (Buspar®, Buspimen®).

         Il Buspirone appartiene agli Azapironi la cui caratteristica è di possedere un meccanismo d’azione che puù essere considerato responsabile non solo degli effetti ansiolitici ma anche di quelli antidepressivi che li caratterizzano. L’effetto farmacologico più evidente è comunque quello ansiolitico, ed è stato proposto di definirli farmaci "ansio-selettivi" poiché, contrariamente alle benzodiazepine ed agli ansiolitici non-benzodiazepinici di cui abbiamo ora detto, essi risultano completamente privi di attività anticonvulsivante, sedativa o muscolo-rilassante.

         Il buspirone, rispetto alle benzodiazepine, induce l’ansiolisi con maggiore progressività e gradualità per cui è inadatto al trattamento di quei pazienti nei quali sia necessario ottenere un rapido contenimento della sintomatologia ansiosa, per contro sembra più adatto al trattamento a lungo termine per la sua scarsa propensione a creare fenomeni di dipendenza o ad indurre comportamenti di abuso. Gli effetti terapeutici sembrano mantenersi stabili anche dopo oltre un anno di trattamento.

         Anche lo spettro d’azione del buspirone sembra leggermente diverso da quello delle benzodiazepine, dal momento che determina una maggiore riduzione del punteggio dei cosiddetti "item depressivi" delle scale di controllo per l’ansia, mentre le benzodiazepine sono invece più efficaci nel controllo dell’ansia somatica e dei disturbi del sonno, probabilmente per la loro maggiore attività sedativa (alla quali sono attribuibili effetti quali compromissione della performance cognitiva, confusione e sensazione di stanchezza che rendono le benzodiazepine poco adatte per il trattamento dei pazienti anziani, per i quali sarebbe più indicato il buspirone).

         La posologia oscilla tra 15 e 60 mg/die; nella maggior parte dei casi, si rivela efficace una dose di 20-30 mg/die frazionata in 3 dosi.

         Gli effetti collaterali del buspirone sono poco frequenti ed in genere di modesta gravità; i più frequenti sono torpore, cefalea, nervosismo, capogiri, diarrea, parestesie, agitazione, sudorazioni, disturbi gastrointestinali, nausea e vomito.

     

    (vedi fonte e approfondimento)

     

     

     

    I-MAO

     

         Le Mono Amino Ossidasi (MAO) sono degli enzimi che distruggono le catecolamine (adrenalina, dopamina e serotonina); gli I-MAO (Inibitori delle Mono Amino Ossidasi) sono sostanze che, bloccando l’attività delle MAO, aumentano le catecolamine in circolo e, fra queste, quelle necessarie per il mantenimento di un normale equilibrio dell’umore.

         La scoperta degli I-MAO fu casuale: agli inizi degli anni Cinquanta, sperimentando un derivato dell’iproniazide, la Fenelzina, nel trattamento della tubercolosi, ci si rese conto che questa molecola agiva più sull’umore che sulla tubercolosi, e nacque così il primo antidepressivo. Sulla base di questa osservazione furono sintetizzate altre molecole oltre alla fenelzina (Nardil®) e la Tranilcipromina (Parnate®: in Italia associata ad un neurolettico, la Modalina, e commercializzata col nome di Parmodalin®).

         Gli I-MAO bloccano tanto le MAO di tipo A che quelle di tipo B e l’azione inibitoria continua fino ad un paio di settimane dopo l’ultima assunzione.

         L’azione sulle MAO-B è responsabile dei rischi che il trattamento con questi farmaci potrebbe comportare se non venissero rispettate alcune regole dietetiche Con il blocco delle MAO-B, la tiramina contenuta in certi alimenti ed in certi composti non viene inattivata e viene perciò assorbita come tale e questo rischia di provocare crisi ipertensive.

         Il paziente in trattamento con I-MAO non deve assumere, pertanto, cibi contenenti tiramina (formaggio, vino, fegato di volatili, cacciagione frollata, ogni cibo proteico impropriamente conservato o fermentato, cioccolato, fichi secchi, ecc.) o composti simpaticomimetici (anfetamine, efedrina, yoimbina, ecc) poich√© si possono verificare crisi ipertensive, con cefalea, nausea, palpitazioni, sudorazione, rigidità nucale e, nei casi più gravi, stato confusionale, ictus fino alla morte.

         Con gli I-MAO si può verificare anche la sindrome serotoninergica (caratterizzata da dolore addominale, diarrea, vasodilatazione cutanea, sudorazione, ipertermia, tremore, sedazione, mioclonie e, nei casi più gravi, rabdomiolisi o shock), che, in genere, si manifesta nel caso di assunzione contemporanea di farmaci ad azione serotoninergica, come gli SSRI e la Venlafaxina.

         Alcuni anni fa è stata introdotta la Moclobemide (Aurorix®), definita come RIMA (inibitore reversibile delle monoaminossidasi di tipo A), che agisce solo sulle MAO-A e che cessa l’attività inibitoria con la cessazione dell’assunzione: questo farmaco, di più facile gestione, non ha avuto particolare successo per cui non è più commercializzato in Italia.

         L’unico I-MAO reperibile oggi in Italia è la tranilcipromina (Parmodalin®) la cui dose consigliata è di 1-2 cf/die.

         La principale indicazione di questi farmaci è rappresentata da depresisoni atipiche, disturbi di panico, ansia e turbe caratteriali.

     

    *American Psychiatric Association (2000). DSM-IV-TR Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders , Fourth Edition, Text Revision. Edizione Italiana: Masson, Milano.

    (vedi fonte e approfondimento)

     

     

     

    NaRI

     

         I NaRI (Noradrenalin Reuptake Inhibitors) sono inibitori selettivi del reuptake della noradrenalina e pertanto l’attività principale si esplica prevalentemente sui sintomi "noradrenergici" della depressione, quali la perdita di energia, di motivazione, di iniziativa.

         Il prototipo di questo tipo di farmaci (e per il momento l’unico sul mercato) è la reboxetina (Davedax®), impiegata alle dosi di 4-12 mg/die.

         La reboxetina ha mostrato una potenza paragonabile a quella dell’imipramina mettendo in evidenza una selettiva ed elevata proprietà inibitoria l’uptake della NA, comparabile a quella della desimipramina, con solo marginali attività inibitorie l’uptake della 5HT e nessuna attività sulla ricaptazione della dopamina. Il composto ha dimostrato solo lieve o nessuna attività anticolinergica nei diversi modelli animali e in vivo, nessuna attività inibitoria sulle MAO. I principali effetti collaterali sono ipotensione e tachicardia sinusale che sembrano essere dose-dipendenti; modesti, seppur presenti, sembrano essere gli effetti antimuscarinici, mentre assenti sono quelli antistaminici.

     

    (vedi fonte e approfondimento)

     

     

     

    NaSSA

     

         I NaSSA (noradrenergic and specific serotonergic antidepressants) sono molecole che agiscono attraverso un’azione di blocco dei recettori alfa2-adrenergici e serotoninergici di tipo 2 e 3: grazie a questa azione aumentano la trasmissione sia serotonergica che noradrenergica.

         L’unico farmaco disponibile di questa categoria è la mirtazapina (Remeron®) che, come gli SSRI, non modifica le funzioni psicomotorie e cognitive, non altera il sistema cardiovascolare o l’EEG. La dose media consigliata è di 15 - 45 mg/die. Gli effetti collaterali sono, essenzialmente, sonnolenza, sedazione, bocca secca e lieve aumento dell’appetito, può ridurre la pressione arteriosa. Non sembra avere effetti sulla sfera sessuale.

     

    (vedi fonte e approfondimento)

     

     

     

    SSRI

     

         Gli Inibitori Selettivi del Reuptake della Serotonina (SSRI) sono una categoria di molecole ad attività antidepressiva caratterizzate da un’elevata affinità per i trasportatori della serotonina, che sono in grado di bloccare con diversa potenza e selettività. Fra i farmaci con attività di inibizione selettiva del reuptake di uno o più neuromediatori, gli SSRI sono quelli che hanno avuto il maggior successo e che, dopo la loro introduzione, hanno rapidamente trasformato i TCA in farmaci di seconda scelta.

         Si tratta di sostanze caratterizzate da differente struttura chimica e questo può essere responsabile delle diverse caratteristiche farmacocinetiche e farmacodinamiche e delle differenze nel profilo clinico di azione dei diversi SSRI.

         La maggior parte degli studi non ha dimostrato differenze significative nell’efficacia terapeutica fra questi composti e le altre classi di antidepressivi (in particolare i TCA) e fra i singoli SSRI fra di loro. Alcune osservazioni indicano gli SSRI come più efficaci dei TCA nella distimia, in alcune forme di depressione atipica e nella depressione resistente ai TCA stessi; si sono dimostrati efficaci anche nel trattamento di disturbi d’ansia, ed in particolare nel disturbo ossessivo-compulsivo - DOC e nel disturbo di panico. Essendo ben tollerati (anche in presenza di patologie somatiche concomitanti) ed essendo assai maneggevoli, ben si prestano sia al trattamento dell’episodio acuto, sia al trattamento protratto nella fase di mantenimento.

         Anche gli SSRI hanno degli effetti indesiderati, anche se in misura minore rispetto agli antidepressivi; i più frequenti sono nausea, cefalea, diarrea, ansia/irrequietezza e insomnia: questi effetti sono, in genere, dose-dipendenti, sono più frequenti all’inizio del trattamento e tendono a scomparire successivamente. Gli SSRI possono indurre anche iperfagia con eventuale aumento ponderale e disfunzioni sessuali (riduzione del desiderio, eiaculazione ritardata nell’uomo ed anorgasmia nella donna). Rispetto ai TCA, gli SSRI sono meno tossici e sono utilizzabili in molte di quelle condizioni nelle quali i TCA sono controindicati (glaucoma ad angolo chiuso, cardiopatie, ipertrofia prostatica, soggetti senili, ecc.) e la letalità da overdose è virtualmente inesistente.

         Un vantaggio degli SSRI è che la dose efficace è abbastanza vicina alla dose unitaria: questo consente di limitare uno dei problemi che si verificava spesso con i TCA, di essere usati (soprattutto da parte del non psichiatra) alla dosi più basse, generalmente inadeguate e fornire dei risultati terapeutici accettabili.

         Gli SSRI in commercio in Italia sono riportati nella tabella seguente, nella quale sono indicate anche le dosi consigliate.


     
    MOLECOLA NOMI COMMERCIALI DOSI CONSIGLIATE
    (mg/die)
    CITALOPRAM Elopram, Seropram 20-60
    ESCITALOPRAM Cipralex, Entact 10-20
    FLUOXETINA Fluoxeren, Prozac 20-60
    FLUVOXAMINA Dumirox, Fevarin, Maveral 100-300
    PAROXETINA Daparox, Eutimil, Sereupin, Seroxat 20-60
    SERTRALINA Tatig, Zoloft 50-200

    (vedi fonte e approfondimento)

     

     

     

     

    SNRI

     

         Gli SSRI hanno rappresentato certamente un significativo miglioramento rispetto agli antidepressivi in uso fino a quel momento; ma neppure l’aumento della specificità recettoriale si è dimostrata una panacea per il trattamento della depressione.

         Le ricerche successive hanno portato all’individuazione della venlafaxina, una molecola che, apparentemente, potrebbe apparire un ritorno ai TCA, visto che possiede una duplice azione agendo selettivamente sul reuptake sia della serotonina che della noradrenalina, aumentando il tono serotoninergico e noradrenergico e proponendosi come prototipo di una nuova classe di farmaci, gli SNRI (serotonin-noradrenalin reuptake inhibitors). A differenza dei TCA, non hanno significativa affinità per i recettori colinergici muscarinici, adrenergici e istaminergici. Questi farmaci hanno dimostrato un’efficacia antidepressiva non inferiore a quella degli SSRI, una buona tollerabilità ed una maggiore attività sulla sintomatologia ansiosa e sui sintomi somatici associati alla depressione (dolore somatoforme, dolore cronico, cefalea, ecc.).

         L’unico composto disponibile in commercio in Italia è la venlafaxina (Efexor®), impiegata mediamente alla dose di 75-375 mg/die.

    (vedi fonte e approfondimento)

     

     

     

    STABILIZZANTI DELL’UMORE

     

         La necessità di una terapia di stabilizzazione nei disturbi dell’umore nasce da una serie di evidenze:

    • più della metà dei pazienti che hanno presentato un episodio di depressione o di mania ne avranno altri nel corso della loro vita;

    • il rischio di futuri episodi aumenta col numero degli episodi precedenti e, di conseguenza, la durata degli intervalli di benessere fra un episodio e l’altro si riduce progressivamente;

    • il recupero funzionale è molto spesso posticipato rispetto alla guarigione sintomatica con conseguenze negative sulla qualità di vita dei pazienti;

    • le frequenti sospensioni dell’attività lavorativa possono comportare la perdita del posto di lavoro;

    • il trattamento della fase acuta, pur comportando una più precoce guarigione sintomatica degli episodi, sembra poter comportare, alla lunga, il rischio del viraggio (ed al limite della rapida ciclicità) o della cronicità.

         L’effetto di stabilizzazione sull’umore del litio fu scoperto negli anni Quaranta da Cade. I meccanismi attraverso i quali questo effetto si esplica non sono ancora del tutto chiari.

         Il litio è lo stabilizzante probabilmente più efficace, ma il suo impiego richiede alcune precauzioni sia in funzione dell’attività terapeutica sia dei possibili effetti collaterali sistemici. Prima di iniziare il trattamento è necessario effettuare una serie di indagini per verificare la funzionalità cardiaca, renale e tiroidea e per escludere la presenza di una gravidanza in atto; questi controlli devono essere ripetuti ogni 6-12 mesi. Il trattamento inizierà con una dose di 600 mg/die suddivisa in due somministrazioni equidistanti (mattina e sera) ogni 7-10 giorni si valuta la litiemia e si apportano i necessari aggiustamenti posologici fino a che il valore della litiemia stessa non si stabilizza in un range terapeutico (0,50 - 1,20 mEq/l), dopo di che il controllo deve essere ripetuto ogni 2-3 mesi.

         Una volta iniziata, la terapia con il litio non dovrebbe essere più interrotta: si calcola che il rischio di ricadute entro sei mesi dalla sospensione del trattamento si aggiri intorno al 50%; circa il 20-25% di coloro che hanno sospeso il trattamento, non rispondono più al litio nel caso dovesse rendersi nuovamente necessario.

         Il litio agisce a livello sistemico inducendo effetti diversi da quelli propriamente terapeutici a livello di vari organi ed apparati, alcuni dei quali semplicemente fastidiosi, ma di scarso rilievo clinico, altri di gravità tale da richiedere l’immediata sospensione della terapia e, nei casi di tossicità, il ricorso all’emodialisi renale o alla dialisi peritoneale. I principali effetti sono:

    • Tiroide: Ipotiroidismo nel 3-5% dei pazienti: ridurre la dose o aggiungere ormone-sostitutivo. Gozzo ipotossico nel 4-12% dei pazienti: sostituire il litio con altro farmaco

    • Rene: Diminuzione della funzionalità tubulare collegata alla dose e alla durata del trattamento. Diminuzione della capacità di concentrazione renale nel 15-30% dei pazienti. Poliuria. Funzione glomerulare preservata. Modificazione istologica non litio specifica

    • Sistema nervoso: Disturbi normalmente transitori e collegati alla dose; importante motivazione per la mancata compliance; l’intensificazione può essere evidenza di tossicità; spesso correlati ad alti valori di litio eritrocitario. Fine tremore nel 33-65% dei pazienti; persiste nel 4-15% dei pazienti in terapia di mantenimento. Diminuzione della coordinazione motoria: una lieve atassia può indicare tossicità. Debolezza muscolare. Segni extrapiramidali. Rigidità a "ruota dentata" lieve nel 48-59% dei pazienti, associata a trattamenti lunghi. Variazioni non specifiche all’EEG. Disturbi cognitivi e mnesici

    • Metabolismo: Aumento di peso. Alterazione del metabolismo glucidico. Iperparatiroidismo: raro. Lieve decalcificazione, ma senza osteoporosi clinica

    • Cute: Lesioni maculo-papulari e acneiformi: insorgono precocemente; reversibili; possono non ripresentarsi al momento della riassunzione del litio. Psoriasi: non infrequente nei pazienti con anamnesi remota o familiare di psoriasi. Moderata perdita di capelli: rara; quasi sempre femminile; rarissima l’alopecia

    • Cuore e vasi: ECG: appiattimento o inversione dell’onda T, benigna, reversibile. Disfunzione del nodo del seno: rara; dosedipendente

    • Apparato gastroenterico: Pirosi gastrica, diarrea: transitori, collegati all’ora della somministrazione o al tipo di preparato; in rari casi vi è una intolleranza gastrica o intestinale assoluta

         Il litio può avere azione teratogenica tra la terza e la nona settimana di gravidanza, periodo durante il quale si sviluppa il sistema cardiovascolare. È questo il motivo per cui è opportune sospendere il litio in gravidanza: le pazienti in trattamento con litio che desiderino una gravidanza dovrebbero avvertire lo psichiatra con un certo anticipo onde poter programmare una sospensione graduale della terapia. L’allattamento è da evitare poiché il litio passa attraverso il latte materno.

         Il trattamento con il litio dovrebbe essere effettuato sotto controllo dello psichiatra.

     

         Per quanto trattamento di prima scelta nella profilassi del Disturbo Bipolare, il litio ha alcuni limiti (scarsa efficacia nella rapida ciclicità e negli stati misti, ridotta funzionalità renale, tiroidea o paratiroidea, psoriasi, notevole aumento ponderale) e perciò sono stati proposti gli anticonvulsivanti (principalmente carbamazepina e valproato, ma anche gabapentin, lamotrigina, oxcarbazepina, topiramato) come terapia alternativa o aggiuntiva al litio. In molte circostanze questi farmaci si sono dimostrati effettivamente utili, sia da soli che in associazione al litio, nella terapia antimaniacale ed in quella di mantenimento.

         Il razionale d’uso dei farmaci anticonvulsivanti come stabilizzatori dell’umore deriva dalla trasposizione in campo psichiatrico del modello elettrofisiologico del kindling e della sensibilizzazione comportamentale. Il presupposto di questi modelli è che le ricorrenze di malattia non siano casuali, ma che vi sia una modalità di incremento della frequenza nel tempo così come avviene per le crisi epilettiche per le quali il kindling trova una completa omologia.

         I farmaci in commercio in Italia sono i seguenti:


     
    MOLECOLA NOMI COMMERCIALI DOSI CONSIGLIATE
    (mg/die)
    LITIO CARBONATO Carbolithium 600-1200
    CARBAMAZEPINA Tegretol, Tegretol CR 600-1200
    GABAPENTIN Neurontin 600-1200
    LAMOTRIGINA Lamictal 200-400
    OXCARBAMAZEPINA Tolep 600-1200
    VALPROATO DI MAGNESIO Depamag 800-1500
    VALPROATO DI SODIO Depakin, Depakin Chrono 800-1500

    (vedi fonte e approfondimento)

     


     

    ALTRE FORME DI TERAPIA PSICHIATRICA

     

     

    TERAPIA ELETTROCONVULSIVANTE (TEC)

    (Elettroshock)
     

         La terapia elettroconvulsivante (TEC) consiste nell'induzione di una crisi convulsiva mediante l'impiego di uno stimolo elettrico mentre il paziente è in anestesia generale e rilasciamento muscolare.

         In accordo con le linee guida internazionali, il trattamento con la TEC è indicato nella depressione, nella mania e nei disturbi dello spettro schizofrenico ; altre indicazioni sono rappresentate dalla catatonia e dalla sindrome maligna da neurolettici . In questi disturbi la sua efficacia è ampiamente dimostrata e documentata da numerosi studi condotti con adeguate metodologie scientifiche. Viene impiegata come trattamento di prima scelta solo in particolari condizioni: stato di arresto psicomotorio, stato catatonico, elevato rischio autolesivo, farmacoresistenza e/o di intolleranza ai trattamenti farmacologici.

         Non vi sono controindicazioni assolute all'impiego della TEC: condizioni di maggiore rischio per questa terapia sono l'infarto del miocardio recente, la grave insufficienza coronarica, lo scompenso cardiaco, le formazioni aneurismatiche, le patologie del SNC che determinano un aumento della pressione endocranica, come i tumori cerebrali o altre lesioni cerebrali occupanti spazio.

         La decisione di praticare la TEC deve essere presa congiuntamente dallo psichiatra e dall'internista i quali dovranno valutare, ognuno per le proprie competenze, il rapporto rischio/beneficio.

         Gli effetti collaterali più frequenti sono rappresentati dalle alterazioni della sfera cognitiva (stato confusionale transitorio immediatamente dopo l'applicazione e disturbi della memoria -amnesia anterograda e retrograda- in larga misura reversibili).

     

    (da: L Conti, P Medda, C Manzi: Le terapie fisiche. In: GB Cassano et al. "Manuale di Psichiatria", Utet, Torino, in stampa.)

    (vedi fonte e approfondimenti)

    Altri links:

     

     

    STIMOLAZIONE MAGNETICA TRANSCRANICA (SMT)

     

    La Stimolazione Magnetica Transcranica (SMT) è una metodica non invasiva che permette la stimolazione elettrica di specifiche aree della corteccia cerebrale. L'introduzione di questa tecnica nella pratica clinica è molto recente ed al momento di impiego limitato.

    L'efficacia della SMT non è legata alle crisi epilettiche; solitamente si effettuano 4-5 sedute settimanali durante le quali vengono eseguite stimolazioni multiple. E' solitamente ben tollerata. Sembra efficace nel trattamento dei disturbi dell'umore, attraverso la stimolazione focale delle regioni cerebrali implicate nella regolazione dell'affettività.

    Il miglioramento della sintomatologia depressiva si osserva a seguito della stimolazione della corteccia prefrontale dorso-laterale sinistra. Questa tecnica sembra in grado di modulare selettivamente l'attività delle aree cerebrali coinvolte nella patofisiologia del Disturbo Ossessivo-Compulsivo (DOC) e del Disturbo Post-Traumatico da Stress (DPTS).

     

    (da: L Conti, P Medda, C Manzi: Le terapie fisiche. In: GB Cassano et al. "Manuale di Psichiatria", Utet, Torino, in stampa.)

    (vedi fonte e approfondimenti)

    Approfondimento sulla SMT:

     

     

     

     
    STIMOLAZIONE DEL NERVO VAGO

     


     

         La stimolazione del nervo vago si effettua mediante un generatore di impulsi elettrici, simile ad un pacemaker, che viene posizionato a livello della parete toracica e collegato, per via sottocutanea, al nervo vago di sinistra.

         Impiegata originariamente in alcune forme di epilessia resistente ai trattamenti farmacologici, è stata applicata alla depressione resistente in base al riscontro di un miglioramento del tono dell’umore nei pazienti epilettici trattati ed all’evidenza delle proprietà antidepressive di alcuni farmaci anticonvulsivanti.

         I primi dati indicano un miglioramento della sintomatologia depressiva nel 40% dei pazienti con depressione resistente e che i risultati si mantengono nel lungo termine.

     

    (da: L Conti, P Medda, C Manzi: Le terapie fisiche. In: GB Cassano et al. "Manuale di Psichiatria", Utet, Torino, in stampa.)

    (fonte e approfondimenti)

    Approfondimento sulla "stimolazione del nervo vago":

     

     


     

     

    Copyright © 2000 [Dott. Sergio Angileri] Palermo - tel.  091 517 187  -  334 386 0561

    Specializzato in Psicoterapia Analitica Transazionale - Counselor Analista AT - Mindfulness I° - Laureato in Psicologia Clinica Applicata

    Esercizio professionale ai sensi della Legge n. 4 del 14 gennaio 2013, pubblicata nella G.U. n. 22 del 26/01/2013

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