Sommario della pagina

Premessa

Trattamento dell'ansia

Risposta acuta allo stressor

Psicoterapia nell'ansia

Basi neurochimiche dell'ansia

Farmacoterapia nell'ansia

Alterazioni dei neurotrasmettitori

Benzodiazepine

Psicologia dell'ansia

Antidepressivi

Psicoterapia e psicofarmaci

Buspirone

cause generali dei disturbi psicologicI: clicca qui

Premessa

L' eziologia, cioè le cause, della maggior parte dei disturbi di ansia, anche se non completamente chiarita, è entrata nel vivo delle ricerche neuroscientifiche, in particolare a partire dagli anni '80. In generale, sembra che la probabilità di sviluppare ansia è correlata ad una combinazione fra, le più comuni esperienze di vita, le caratteristiche psicologiche individuali e/o i fattori genetici. I disturbi di ansia sono così eterogenei che i ruoli relativi di questi fattori causali possono molto differire da caso a caso. Di conseguenza non è ancora dimostrata una causa generale e comune, ma occorre ogni volta ricercare nel e con il singolo individuo, le sue personali cause, della "sua" ansia.

Alcuni disordini di ansia, come il disturbo di panico, sembrano avere una base genetica più forte che altre (Istituto Nazionale della Salute Mentale - USA [ NIMH ],  1998), anche se i geni reali non sono stati identificati. Altri disordini di ansia sono per lo più correlati a curriculum personali stressanti, dal punto di vista del soggetto.
 

Non è chiaro perchè le femmine hanno più alti tassi che i maschi nella maggior parte dei disordini di ansia, anche se alcune teorie  hanno suggerito un ruolo per gli steroidi delle gonadi. Un' altra ricerca sulle risposte delle donne allo stressor ( stressor= evento interpretato come allarmante ), inoltre suggerisce che le donne avvertono una vasta gamma delle ordinarie vicende personali (per esempio, quelle che accadono agli amici o parenti) come stressanti, rispetto agli uomini, che reagiscono ad una gamma più limitata di eventi stressanti. I maschi reagiscono molto di più agli eventi, che per quanto ordinari nella media di ciò che è atteso nella vita media, specificamente li interessano individualmente, o che interessano i membri prossimi alla famiglia (Maciejewski ed altri, 1999).
 

Che cosa la miriade dei disordini di ansia ha in comune, è una condizione di apprensione, o di timore, aumentata rispetto alla media (Barbee, 1998). I disordini di ansia sono concettualizzati spesso come versione anormale o esagerata della più comune condizione di vigilanza. Molto è conosciuto circa la vigilanza e l'iperattenzione, a  causa dello studio sugli animali ed esseri umani, nelle ultime decadi, a proposito della risposta di "attacco e fuga", che inoltre si correla alla risposta acuta allo stressor. La risposta acuta allo stressor è specifica a far capire la risposta normale ai fattori di stressor ed ha galvanizzato la ricerca, ma le relative limitazioni a comprendere l'ansia sono venute alla ribalta negli ultimi anni, poichè questo argomento si spiega con più difficoltà.

Nel linguaggio comune, “stress” è un termine che fa riferimento ad un fattore di stressor esterno, che può essere fisico o psicosociale in natura, così come alla risposta interna al fattore di stressor.
Tuttavia i ricercatori distinguono i due tipi di fattori, denominando il fattore di stressor lo stimolo, e la reazione individuale la risposta allo stressor.
Ciò è una distinzione importante perché in molte condizioni di ansia non c'è un fattore stressor esterno immediato, ( cioè un evento a cui poter attribuire la causa dell'ansia ). I seguenti paragrafi descrivono la biologia della risposta acuta allo stressor, così come le relative limitazioni, nel capire l' ansia umana. I punti di vista emergenti circa la neurobiologia dell' ansia tentano di integrare e completare i punti di vista psicosociali dell' ansia e del comportamento rispetto alla struttura ed alla funzione del sistema nervoso centrale e periferico.

Risposta acuta allo stressor

Quando un evento spaventoso o minaccioso è percepito, gli esseri umani reagiscono istintivamente per sopravvivere: sono pronti e programmati biologicamente, per la battaglia o la fuga. La natura della risposta acuta allo stressor ha caratteristiche di familiarità. I segnali comuni sono un incremento quasi istantaneo nella frequenza cardiaca, pressione sanguigna, sudorazione, respirazione e metabolismo e tensione dei muscoli. Il volume del sangue arterioso aumentato ed il metabolismo accelerato, sono essenziali per la mobilitazione dell' azione rapida. Il fattore dei cambiamenti fisiologici attivati da un evento stressante, è liberato in parte dall' attivazione d'un nucleo nel tronco cerebrale denominato locus coeruleus. Questo nucleo è l' origine della maggior parte delle vie noradrenergiche nel cervello, cioè quelle vie nervose ove le sinapsi (gli scambi di comunicazione fra i neuroni, cioè le cellule nervose), avvengono per via di mediazione della noradrenalina, anche detta norepinefrina. I neuroni che usano la norepinefrina come loro neurotrasmettitore, proiettano bilateralmente dal locus coeruleus, lungo vie distinte, alla corteccia cerebrale, al sistema limbico ed al midollo spinale, tra altre proiezioni.

Normalmente, quando qualcuno è sereno, in una condizione di non stimolazione, l'eccitazione dei neuroni nel locus coeruleus è minima. Un nuovo stimolo proveniente dall'ambiente esterno all'individuo e percepito attraverso i sensi (visivo, acustico, olfattivo, gustativo o tattile). Una volta  percepito, si trasmette dalla corteccia sensoriale del cervello, attraverso il talamo, al tronco cerebrale. L' itinerario di segnalazione aumenta il tasso di attività noradrenergica nel locus coeruleus e la persona diventa attenta e ipervigilante sull' ambiente. Se lo stimolo è percepito come minaccia (cioè decodificato soggettivamente, interpretato e inteso così come è strutturato il modo di pensare della persona), una scarica più intensa e prolungata del locus coeruleus attiva il contingente simpatico del sistema nervoso autonomo (Thase & Howland, 1995).

L' attivazione del sistema nervoso simpatico conduce al rilascio di norepinefrina dai terminali nervosi che si convogliano sul cuore, sui vasi sanguigni, sui centri respiratori e su altri siti anatomici. I conseguenti cambiamenti fisiologici  costituiscono una parte importante della risposta acuta allo stressor.

L' altro principale elemento in gioco nella risposta acuta allo stressor, è l' asse ipotalamico-pituitario-adrenale, che è discusso in un altro articolo. ( vedi medicina psicosomatica ).
 

Negli anni 80, la convinzione prevalente era che lo scarico eccedente del locus coeruleus con la risposta acuta allo stressor, era un cofattore importante nell' eziologia dell' ansia (Coplan & Lydiard, 1998). Tuttavia durante la decade passata, le limitazioni della risposta acuta allo stressor, come modello per capire l'ansia, sono diventate più evidenti.
 

La prima e maggior parte della limitazione evidente è che la risposta acuta allo stressor si riferisce all' eccitazione piuttosto che all' ansia.
L' ansia differisce dall'eccitazione  in parecchi modi (Barlow, 1988; Nutt ed altri, 1998).

In primo luogo, nei casi di ansia, la preoccupazione circa il fattore stressor è sproporzionata rispetto alla minaccia realistica e quindi tale risposta ansiosa è da attribuire, nella più grande percentuale, ai processi di pensiero della persona stessa, che vengono utilizzati per decodificare, spiegare e interpretare l'evento percepito come "minaccia".

In secondo luogo, l' ansia è associata spesso con le attività mentali e del comportamento elaborate e destinate per evitare i sintomi sgradevoli d'un attacco completo di panico o di ansia.

In terzo luogo, l' ansia è solitamente più a lungo persistente, che l'eccitazione e l'ipervigilanza.

In quarto luogo, l' ansia può esordire senza esposizione ad un fattore stressor esterno: in questi casi lo "stressor" infatti risiede nella memoria del soggetto o nella zona del suo cervello dove elabora i pensieri immaginativi e/o previsionali. Ciò vuol dire che l'ansia è sempre generata dai modi di pensare della persona, indipendentemente dal fatto che nella situazione esterna all'individuo esista o no un qualsiasi fatto o evento scatenante. L'evento scatenante è sempre, infatti, nella mente pensante della persona. In sostanza, che oggettivamente esista o meno una qualsiasi situazione, quel che conta per il cervello è che nella "zona" dove con il pensiero si forma la "rappresentazione della realtà", quella "realtà" ci sia. Fosse anche solo una fantasia o un sogno. Il resto delle sequenze, fino anche all'ansia più estrema, va da sè in automatico. La realtà, per ciascuno, è sempre e soltanto quella che ciascuno possiede nella sua mente: non è mai per nessuno qualcosa che risiede al di fuori della persona.
 

Altre limitazioni di questo modello sono diventate evidenti da una mancanza di supporto della ricerca clinica e di base (Coplan & Lydiard, 1998). Ancora, con la relativa enfasi sul neurotrasmettitore norepinefrina, il modello non potrebbe spiegare perchè i farmaci che sono diretti al neurotrasmettitore serotonina (gli inibitori selettivi del reuptake della serotonina, o SSRIs) hanno contribuito ad alleviare i sintomi di ansia. Infatti, questi farmaci (indicati principalmente per le sindromi depressive), stanno trasformandosi in un trattamento principale per i disordini di ansia. Per sondare l' eziologia dell' ansia, i ricercatori hanno cominciato a dedicare le loro energie allo studio di altri circuiti del cervello e dei neurotrasmettitori coinvolti. Il locus coeruleus ancora partecipa all' ansia ma si è capito che svolge un ruolo meno fondamentale.

Nuove prospettive circa la base anatomica e biochimica dell' ansia

Una nuova linea emozionante di ricerca propone che l' ansia agganci una vasta gamma dei neurocircuiti. Questa linea mette in prima evidenza due centri regolatori negli emisferi cerebrali: l'ippocampo e l'amigdala.
Questi centri, a loro volta, si pensa attivino (HPA) l' asse ipotalamico-pituitario-corticosurrenale (Goddard & Charney, 1997; Coplan & Lydiard, 1998; Sullivan ed altri, 1998). I ricercatori da tempo avevano stabilito il contributo dell' asse di HPA nei casi di ansia, ma sono stati perplessi circa la sua regolazione. Adesso si è più incoraggiati dai nuovi risultati circa i ruoli dell' ippocampo e dell' amigdala.
L' ippocampo e l' amigdala governano l' immagazzinaggio della memoria e le emozioni correlate alla memoria, rispettivamente, fra le loro altre funzioni.
L' ippocampo è considerato importante nella memoria verbale, particolarmente per le date, le località e  per gli eventi con forti effetti impressionabili. (MEWEN, 1998). L' ippocampo e l' amigdala sono nuclei importanti del sistema limbico, una via conosciuta per essere alla base delle emozioni. Ci sono proiezioni anatomiche fra l' ippocampo, l' amigdala e l' ipotalalamo (Jacobson & Sapolsky, 1991; Charney & Deutch, 1996; Coplan & Lydiard, 1998).

Studi sui processi emozionali nei roditori (LeDoux, 1996; Rogan & LeDoux, 1996; Davis, 1997) ed in esseri umani con  lesioni del cervello (Adolphs ed altri, 1998) hanno identificato l' amigdala come nucleo critico nelle risposte di paura. Le informazioni sensitive entrano nell' amigdala laterale, da cui procedono le informazioni è passano al nucleo centrale, il nucleo principale dell' uscita dall' amigdala. Il nucleo centrale proietta, alternativamente, ai sistemi multipli del cervello, coinvolti nelle risposte fisiologiche e nel comportamento di paura. Le proiezioni a regioni differenti dell' ipotalamo attivano il sistema nervoso simpatico ed inducono il rilascio degli ormoni dello stress, quale CRH.

La produzione di CRH nel nucleo paraventriculare dell' ipotalamo attiva una cascata che conduce al rilascio dei glucocorticoidi dalla corteccia surrenale. Le proiezioni dal nucleo centrale innervano la materia grigia peri-acquedotto, dalla quale si dipartono le risposte analgesiche discendenti (che coinvolgono gli oppioidi endogeni del corpo) che possono sopprimere il dolore in un' emergenza e che inoltre attiva le risposte difensive tipiche per ogni specie (per esempio, molti animali si immobilizzano quando spaventati).
 

L' ansia differisce dalla paura, in quanto lo stimolo che produce l'ansia è non presente o non immediatamente minaccioso, ma in previsione di pericolo. L' ipereccitazione, la vigilanza, la preparazione fisiologica e gli schemi cognitivi, si attivano in modo simile. I tipi differenti di fattori o di inneschi interni o esterni si comportano per produrre i sintomi di disturbo d'ansia, di panico, di agorafobia, di disordine post-traumatico da stress, delle fobie specifiche e del disordine generalizzato di ansia e dell' ansia prominente che si presenta comunemente nella depressione.

È attualmente un aspetto della ricerca cercare di determinare se la sregolatezza di queste vie fisiologiche della paura conduca, ai sintomi dei disordini di ansia. Ora è stato stabilito, usando le tecniche di neuroimaging non invasiva, cioè di visualizzazione encefalica, che l'amigdala umana inoltre è coinvolta nelle risposte di paura.
Le espressioni facciali spaventose, sono state indicate per attivare l' amigdala negli studi di MRI sui soggetti umani normali (Breiter ed altri, 1996). Studi funzionali con visualizzazione encefalica nei disordini di ansia, quali gli studi con PET sull' attivazione del cervello nelle fobie (Rauch ed altri, 1995), inoltre sta cominciando a studiare i circuiti neurali precisi in questione nei disordini di ansia.

Che cosa è particolarmente emozionante è che la neuroimaging ha fornito la prova diretta in esseri umani degli effetti offensivi dei glucocorticoidi. Nelle persone con disordine post-traumatico da stress, gli studi neuroimaging hanno trovato una riduzione della formazione dell' ippocampo. Il volume ridotto sembra riflettere l' atrofia della parte ricettiva del dendrite, in una zona specifica dell' ippocampo. Similmente, gli animali esposti allo stress cronico, presentano atrofia nella stessa regione dell' ippocampo (MEWEN & Magarinos, 1997). Gli aumenti di glucocorticoidi indotti dallo stress, si pensa siano responsabili dell' atrofia (MEWEN, 1998). Se l' ippocampo è alterato, si pensa che l' individuo possa meno basarsi sulla memoria per valutare la natura del fattore di stress (MEWEN, 1998).

Alterazioni dei neurotrasmettitori

Ci sono molte alterazioni dei neurotrasmettitori nei disordini di ansia. In armonia con lo sguardo d'insieme sull' ansia, almeno cinque neurotrasmettitori sono perturbati nell' ansia: serotonina, norepinefrina, acido gamma-amminobutirrico (GABA), ormone corticotropin-corticotropin-releasing (CRH),5 e colecistokinina (Coplan & Lydiard 1998; Sbalzi ed altri, 1998). C'è così tanta interazione fra questi neurotrasmettitori, che i cambiamenti in un sistema di un neurotrasmettitore invariabilmente producono cambiamenti in un altro, compresi i vasti meccanismi di risposte. La serotonina e GABA sono neurotrasmettitori inibitori che calmano la risposta di stress (Rush ed altri, 1998). Tutti questi neurotrasmettitori sono obiettivi diventati importanti per gli agenti terapeutici già in commercio o in via di sviluppo (come discusso nella sezione sul trattamento dei disordini di ansia).

L' ansia dalla prospettiva psicologica

Ci sono parecchie teorie psicologiche importanti sull' ansia: teoria psicanalitica e psicodinamica, teorie del comportamento e teorie cognitive (Thorn ed altri, 1999).

Le teorie psicodinamiche hanno focalizzato l'attenzione sui sintomi come espressione dei conflitti inconsci (Rush ed altri, 1998; Thorn ed altri, 1999). Anche se non ci sono studi empirici per sostenere queste teorie psicodinamiche, esse sono comunque soggette allo studio scientifico (Kandel, 1999) ed alcuni terapisti le trovano utili. Per esempio, il comportamento compulsivo ritualistico, può essere interpretato come conseguenza d'un meccanismo specifico della difesa intrapsichica, che serve a canalizzare via, l' energia psichica dagli impulsi in conflitto o proibiti alla coscienza. I comportamenti fobici sono stati interpretati, similmente, come conseguenza del meccanismo di difesa di spostamento. Dalla prospettiva psicodinamica, l' ansia riflette solitamente i conflitti più fondamentali e più insoluti nei rapporti intimi o l' espressione di rabbia.
Le teorie del comportamento più recenti hanno dato risalto all' importanza di due tipi di apprendimento: condizionamento classico ed apprendimento imitativo o d'osservazione. Queste teorie hanno certa prova empirica per sostenerle. Nel condizionamento classico, uno stimolo neutrale acquista la capacità di produrre una risposta di paura dopo abbinamenti ripetuti con (incondizionato) uno stimolo spaventoso.
Nell' apprendimento imitativo, il comportamento impaurito è acquisito osservando le reazioni di altri agli stimoli paurogeni (Thorn ed altri, 1999). Nel disturbo generalizzato di ansia, il rinforzo positivo e negativo imprevedibile è visto come conducente all' ansia, particolarmente perché la persona è incerta circa il fatto che i comportamenti di evitamento siano efficaci.

Fattori cognitivi, particolarmente lo stile culturale di interpretazione e di pensiero circa gli eventi stressanti, giocano un ruolo critico nell' eziologia dell' ansia (Barlow ed altri, 1996; Thorn ed altri, 1999). Un ruolo decisivo ha lo stile percettivo individuale, che può intensificare o smorzare la risposta d' ansia. Uno dei dei più importanti schemi cognitivi nell' ansia, è il significato che viene dato all' incontrollabilità degli eventi e alla loro relatività, che non consente agli umani nessuna possibilità certa di prevedibilità. Questa caratteristica della realtà e dei processi psichici per gestirle, è caratterizzata dalla condizione di impossibilità di aiuto, dovuta ad un' inabilità prevista di cui si è convinti (Barlow ed altri, 1996). Schemi cognitivi negativi si trovano frequentemente in individui con ansia (Ingram ed altri, 1998). Molti modelli psicologici attuali di ansia incorporano un ruolo di vulnerabilità specifica, che include sia l' aspetto genetico (Smoller & Tsuang, 1998) che (Coplan ed altri, 1997) predisposizioni acquisite.
Vi è evidenza che le donne possono rimuginare più a lungo circa le vicende personali affliggenti, confrontate con gli uomini, suggerendo che un fattore di rischio cognitivo può predisporle a più alti tassi di ansia e depressione (Nolen-Hoeksema ed altri, in corso di stampa).

Trattamento dei disordini di ansia

I disordini di ansia sono trattati con la psicoterapia, a volte il counseling, o la farmacoterapia, separatamente o in combinazione (Barlow & Lehman, 1996; March ed altri, 1997; Associazione Psichiatrica Americana, 1998; Kent ed altri, 1998). I metodi e i procedimenti integrati, fra psicoterapia, psicofarmaci e altre tecniche, sono descritti in altre pagine di questo sito web.

Counseling e psicoterapia

I disordini di ansia sono sensibli a reagire bene al counseling e ad una varietà ampia di psicoterapie.
I sintomi severi e persistenti, inoltre, possono richiedere farmacoterapia ( Associazione Psichiatrica Americana, 1998).

Durante le ultime decadi, è aumentato l' interesse per le terapie focali e brevi, che tendono a  fronteggiare i sintomi di ansia più direttamente piuttosto che i conflitti inconsci da esplorare o altre vulnerabilità personali (Barlow & Lehman, 1996). Queste terapie danno risalto tipicamente alla valutazione ed alla mediazione cognitiva e del comportamento.
Gli addetti alle terapie cognitivo-comportamentali stanno valutando la causa apparente ed i rapporti di effetto fra i pensieri, emozioni e comportamenti, così come effettuare le strategie relativamente dirette per diminuire i sintomi e ridurre l' elemento critico del comportamento di evitamento (Barlow, 1988). Per un aspetto di questa forma di terapia, si applica anche la tecnica tesa ad aumentare l' esposizione agli stimoli o alle situazioni che provocano l' ansia. Senza tale assistenza terapeutica, il paziente, infatti, tende a ritirarsi  tipicamente dalle situazioni che gli inducono ansia, involontariamente rinforzando l'evitamento e il comportamento di fuga.

Il terapista fornisce la rassicurazione che la situazione temuta non è mortale e introduce tecniche atte ad aumentare la padronanza. Questo programma può includere avvicinamento della situazione temuta, gradualmente, o gerarchie terapeutiche graduali, o insegnare al paziente a usare le risposte che smorzano l' ansia, così come anche come fare a rilassarsi profondamente. Un principio fondamentale è che l' esposizione prolungata allo stimolo temuto fa diminuire attendibilmente lo schema cognitivo negativo e i sintomi fisiologici di ansia (Marks, 1969; Barlow, 1988). Con tale esperienza generalmente interviene la capacità di più valida competenza ad aiutarsi e una più grande disponibilità ad incontrare altri stimoli temuti.
Per il disturbo di panico, l' addestramento interocettivo (un tipo della tecnica di condizionamento) e della respirazione, in esercitazioni, sono impiegate spesso per aiutare il paziente. Egli diventa più capace di riconoscere in anticipo i segnali di un attacco di panico. Gli interventi cognitivi sono usati per neutralizzare pensieri esagerati o catastrofici che caratterizzano l' ansia. Per il trattamento del disturbo ossessivo-compulsivo, la strategia di prevenzione della risposta deve essere aggiunta all' esposizione per accertarsi che le compulsioni non siano effettuate (Barlow, 1988).

Oggi vi sono molte prove che le terapie cognitivo-comportamentali sono trattamenti utili per una maggioranza dei pazienti con i disordini di ansia (Chambless ed altri, 1998). I risultati più difficili sono osservati, tuttavia, nei gruppi di pazienti più complicati. Con disordine ossessivo-compulsivo, circa il 20 -25 per cento dei pazienti sono poco disposti a partecipare alla terapia (March ed altri, 1997). Un' altra limitazione principale delle terapie cognitivo-comportamentali non è la loro efficacia ma, piuttosto, la disponibilità limitata dei professionisti esperti (Ballenger ed altri, 1998).
È possibile che le forme più tradizionali della terapia basate sulle teorie pscodinamiche possono rivelarsi essere trattamenti efficaci (Shear, 1995). Tuttavia, queste terapie ancora non hanno ricevuto il vasto supporto empirico. Di conseguenza, le terapie più tradizionali sono generalmente de-enfasizzate nella guida di riferimento basate sulle prove di efficacia di trattamento per i disordini di ansia.

Farmacoterapia

I farmaci usati tipicamente per curare i pazienti con i disordini di ansia sono le benzodiazepine, antidepressivi ed il nuovo composto buspirone (Lydiard ed altri, 1996). Alla luce delle aumentate conoscenze circa le alterazioni neurochimiche nei disordini di ansia, molti nuovi tipi di farmaci si stanno sviluppando, espressamente designando CRH ed altri agenti come bersaglio neuroattivo (Nemeroff, 1998).

Benzodiazepine

Le benzodiazepine sono una grande categoria di farmaci relativamente sicuri ed ampiamente prescritti che hanno effetti antiansia e sedativo-ipnotico, veloci e profondi. Le benzodiazepine si impiegano per i loro effetti terapeutici che aumentano i sistemi inibitori del neurotrasmettitore che utilizzano GABA. Le benzodiazepine si legano ad un luogo sul recettore ed agiscono come agonisti recettoriali (Perry ed altri, 1997).
Le benzodiazepine differiscono in termini di potenza, farmacocinetica, per es. emivita, e solubilità lipidica.
Le quattro benzodiazepine attualmente ampiamente prescritte per il trattamento dei disordini di ansia sono diazepam, lorazepam, clonazepam ed alprazolam. Ciascuno ora è disponibile nelle formulazioni generiche (Davidson, 1998). Fra questi agenti, alprazolam ed il lorazepam hanno più breve emivita— più veloce eliminazione, sono rimossi più velocemente del diazepam — ed il clonazepam ha un periodo lungo di azione (cioè, fino a 24 ore). Il diazepam inoltre ha metaboliti attivi multipli, che aumentano il rischio di effetti del “carryover” quale la sedazione e “hangover.” Benzodiazepine che subiscono la coniugazione sembrano avere tempo maggiore di eliminazione in donne e l' anticoncezionale orale può fare diminuire lo spazio (Dawlans, 1995). Poiché gli asiatici hanno più probabilità di metabolizzare più lentamente il diazepam, possono richiedere dosi più basse per realizzare le stesse concentrazioni plasmatiche rispetto ai bianchi (Lin ed altri, 1997).
Le benzodiazepine hanno il potenziale per produrre farmacodipendenza (cioè, sintomi fisiologici o del comportamento dopo sospensione di uso).

Poiché le benzodiazepine non hanno effetti validi antiossessivi, il loro uso nel disordine ossessivo-compulsivo e nel disordine post-traumatico da stress è osservato generalmente come palliativo (cioè, alleviando, ma non eliminando i sintomi).
Piuttosto, il disordine ossessivo-compulsivo e il disturbo post traumatico da stress, sono trattati più efficacemente dagli antidepressivi, particolarmente lo SSRIs (come discusso sotto). Una volta raggiunta l'efficacia, le benzodiazepine dovrebbero essere diminuite dopo parecchi mesi di uso, anche se ci è un rischio notevole di ricaduta.
Molti clinici favoriscono un metodo congiunto di trattamento per disordine di panico ed hanno generalizzato il disordine di ansia, in cui le benzodiazepine sono usate acutamente in tandem con un antidepressivo. Nel trattamento terapeutico complessivo, le benzodiazepine successivamente vengono diminuite, mentre gli effetti terapeutici degli antidepressivi cominciano ad emergere (Associazione psichiatrica americana, 1998).

Antidepressivi

La maggior parte dei farmaci antidepressivi hanno effetti antiansia ed antipanico notevoli oltre che la loro azione antidepressiva (Kent ed altri, 1998). Inoltre, tantissimi antidepressivi hanno effetti antiossessivi (Perry ed altri, 1997). L' osservazione che  imipramina triciclico ha avuto un profilo differente dell' ansiolitico diazepam, ha contribuito a differenziare il disordine di panico da disordine generalizzato di ansia e, successivamente, dalla fobia sociale.
Clomipramina, un antidepressivo triciclico (TCA) con gli effetti inibitori del reuptake relativamente potente sui neuroni della serotonina (5-HT), successivamente è stato trovato per essere l'unico TCA per avere effetti specifici di antiossessione (March ed altri, 1997).

L' importanza di questo effetto su 5-HT è stata evidenziata quando lo SSRIs è diventato disponibile. Entro gli anni 90 , è stato evidente che tutti gli SSRIs hanno effetti di antiossessione (Greist ed altri, 1995; Kent ed altri, 1998).
La guida di riferimento corrente di pratica allinea il TAS sotto lo SSRIs per il trattamento dei disordini di ansia a causa dei profili più favorevoli di tollerabilità e di sicurezza di SSRIs’ (March ed altri, 1997; Associazione Psichiatrica Americana, 1998; Ballenger ed altri, 1998). Tuttavia, ci sono pazienti che rispondono al TAS dopo non essere riusciti a rispondere ad uno o più di più nuovi agenti.
Similmente, anche se usati relativamente raramente, gli inibitori delle monoamineossidasi (MAOIs) hanno effetti antipanico e ansiolitici  significativi di antiossessione, (Sheehan ed altri, 1980; Associazione Psichiatrica Americana, 1998). Negli Stati Uniti, il phenelzine, il tranylcypromine ed il isocarboxazid di MAOIs, sono usati raramente a meno che le strategie più semplici del farmaco siano venute a mancare (Associazione Psichiatrica Americana, 1998).

Altri più nuovi antidepressivi, compreso la venlafaxina, il nefazodone e mirtazapina, possono avere effetti antiansia significativi, per cui le prove cliniche sono in corso (March ed altri, 1997; Associazione Psichiatrica Americana, 1998). Paroxetina è stato approvato  (FDA) per la  fobia sociale e sertralina si sta sviluppando per il disturbo post-traumatico da stress. Nefazodone, che inoltre si sta studiando nel disturbo post-traumatico da stress e la mirtazapina, possono possedere i più bassi livelli di effetti secondari sessuali, un problema che complica il trattamento a termine più lungo con SSRIs, venlafaxine, TAS e MAOIs (Baldwin & Birtwistle, 1998).
Una volta efficace nel trattamento dell' ansia , l' antidepressivo dovrebbe essere effettuato per almeno 4 - 6 mesi, quindi essere diminuito lentamente per evitare l' attivazione dei sintomi di ansia (March ed altri, 1997; Associazione Psichiatrica Americana, 1998; Ballenger ed altri, 1998). Anche se si è ricercato meno estesamente che per la depressione, è probabile che molti pazienti con i disordini di ansia possono essere garantiti da un trattamento a termine più lungo e indefinito per impedire la ricaduta o la cronicità.

Buspirone

Questo residuo di azopyrine è un agonista parziale relativamente selettivo di 5 HT1A (Stahl, 1996). È stato approvato dalla FDA nella metà degli anni '80 come ansiolitico. Tuttavia, diverso dalle benzodiazepine, il buspirone non dà assuefazione e non ha potenziale di abuso.
Buspirone inoltre ha un profilo di sicurezza paragonabile allo SSRIs ed è significativamente tollerato meglio che il TAS.
Buspirone non ostacola gli attacchi di panico e non è efficace come trattamento primario di disordine ossessivo-compulsivo o disordine post-traumatico da stress (Stahl, 1996). Buspirone è più utile per il trattamento del disordine generalizzato di ansia ed ora è usato frequentemente come aggiunta a SSRIs (Lydiard ed altri, 1996). Buspirone necessita di 4 - 6 settimane per attivare in pieno gli effetti terapeutici, come gli antidepressivi.

Combinazioni di psicoterapia e di farmacoterapia

Alcuni pazienti con i disordini di ansia possono trarre giovamento sia dalla psicoterapia che dalle modalità faramacoterapiche di trattamento, uniti o usati in sequenza (March ed altri, 1997; Associazione Psichiatrica Americana, 1998). Riferendoci alle esperienze dei ricercatori sulla depressione, sembra probabilmente che tali combinazioni non sono necessarie uniformemente ed è probabilmente più redditizio una volta riservato ai pazienti con i disordini più complessi, più complicati, severi, o in comorbidità. I benefici delle terapie multimodali nei casi di ansia, sono ancora più dimostrati dagli studi specifici.